石旭
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- CEA抗原表位串联体与FL共表达基因疫苗抑制小鼠肝癌细胞体内生长的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:观察CEA抗原表位串联体与FL共表达基因疫苗抑制荷瘤小鼠肿瘤生长。方法:利用基因重组技术将CEA抗原表位三串联体和FL基因片段克隆到质粒pcDNA3.0上,肌注免疫BALB/c小鼠,观察重组基因疫苗对CEA阳性肿瘤的抑制作用、小鼠生存时间及其诱导小鼠杀伤效应细胞的活性。结果:pcDNA-triCEA625-667-sFL免疫组小鼠生存时间延长,肿瘤生长速度缓慢,瘤块较小,与对照组小鼠比较有显著性差异(P<0.01);经pcDNA-triCEA625-667-sFL免疫的小鼠脾细胞对H22-CEA+的杀伤率明显升高,差异有显著性(P<0.01)。结论:共表达三倍体CEA抗原表位和FL的基因疫苗可以有效抑制CEA阳性肿瘤在小鼠体内的生长,并增强小鼠杀伤效应细胞的活性。
- 段秀梅车媛媛黄晶石旭李丹刘力华方艳秋谭岩宋燕
- 关键词：癌胚抗原FLT3配体抗原表位基因疫苗
- ICOS^+/PD-1^+滤泡辅助性T细胞比值在特发性膜性肾病疾病进展的临床意义被引量：3
- 2020年
- 目的研究滤泡辅助性T细胞(Tfh)及其亚群ICOS+Tfh和PD-1+Tfh在特发性膜性肾病(IMN)患者外周血中所占比例,并揭示ICOS+/PD-1+Tfh比值对于提示IMN疾病进展的临床意义。方法依据24h尿蛋白量将IMN患者分为A组(<4g)、B组(4-8g)和C组(>8g),外周血中不同Tfh细胞亚群所占比例利用流式细胞术分析,胞外血清中IL-21的含量利用ELISA试剂盒检测。结果与健康对照组(HC)比较,外周血中Tfh、ICOS+Tfh和PD-1+Tfh的比例在B组中明显升高,在C组中下降,但C组中ICOS+/PD-1+Tfh比值却明显高于其他患者组和HC组。IL-21+Tfh在C组中的比例高于其他患者组和HC组,但在A组和B组间无明显差异。血清中IL-21在IMN患者血清中的含量也明显高于HC组,在患者组之间没有差异。ICOS+/PD-1+Tfh比值与IMN患者24h尿蛋白量呈正相关。结论ICOS+/PD-1+Tfh比值可能作为评估IMN疾病进展的一个新指标。
- 庄金宝郭志鹏孙婧婷石旭曹扬
- 关键词：特发性膜性肾病滤泡辅助性T细胞流式细胞术
- PGE2对非小细胞肺癌组织浸润T淋巴细胞中PD-1表达的影响及其机制被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨程序性死亡受体1 (PD-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织浸润CD4+和CD8+T淋巴细胞中的表达情况,阐明前列腺素E2 (PGE2)对PD-1的影响及其相关机制。方法:选取确诊的75例NSCLC患者作为研究对象,根据国际抗癌联盟(UICC)颁布的NSCLC TNM分期标准,将患者分为I~Ⅳ期。应用密度梯度离心法分离获得NSCLC组织匀浆中浸润的单个核细胞。采用流式细胞术分析浸润淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞所占百分率。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western blotting法检测浸润T淋巴细胞中PD-1 mRNA和蛋白表达水平。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中PGE2水平。结果:Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC患者局部浸润CD8+T淋巴细胞百分率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC患者(P<0.05),而CD4+T淋巴细胞百分率在不同TNM分期患者组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Ⅳ期NSCLC患者CD8+T淋巴细胞中PD-1 mRNA表达水平高于其他分期患者(P<0.05),在不同TNM分期患者CD4+T淋巴细胞中PD-1 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC患者血清中PGE2水平明显高于Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC患者(P<0.05)。PGE2刺激CD8+T淋巴细胞后EP2和EP4 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),而加入EP2和EP4拮抗剂后CD8+T淋巴细胞中PD-1mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PD-1蛋白表达量降低。结论:PGE2能够通过PGE2/EP2和PGE2/EP4信号通路促进NSCLC组织浸润CD8+T淋巴细胞中PD-1的表达,从而抑制CD8+T淋巴细胞的免疫功能。
- 袁野庄金宝石旭李长远
- 关键词：T淋巴细胞前列腺素E2
- 低氧及其下游因子miRNA-145在脐带间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨低氧和转化生长因子β(TGF-β)对脐带间充质干细胞(UCMSC)向Ⅱ型肺上皮细胞(ATⅡ)分化的影响以及微小RNA-145(miR-145)在此过程中的调控作用,阐明UCMSC在损伤肺组织微环境中低氧和TGF-β的双重刺激下向ATⅡ分化的机制。方法:体外分离人UCMSC,与人肺癌细胞株A549共培养,诱导UCMSC向ATⅡ分化。采用氯化钴在体外模拟低氧环境,将细胞分为常氧诱导组和低氧诱导组,应用相差显微镜观察低氧诱导组细胞的形态变化,应用流式细胞术检测诱导细胞中ATⅡ所占百分比;在常氧诱导组和低氧诱导组中,采用定量PCR(qPCR)和Western blotting法分别检测ATⅡ特异性基因、细胞纤维化相关基因和miR-145表达水平。在低氧诱导组中,将细胞分为miR-145抑制剂组、miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组,应用qPCR和Western blotting法检测诱导后3组细胞中纤维化相关基因的表达水平。在293T细胞中分别转入miR-145前体(pre-145)和miR-145前体对照(pre-145scramble),应用双荧光素酶报告基因系统检测TGF-βRⅡ3′-UTR野生型及突变型的相对荧光素酶活性(RLU)。结果:低氧诱导组中UCMSC由最初的成纤维样细胞逐渐变为扁平梭形,培养8d后呈铺路石样上皮细胞形态,并且高表达ATⅡ表面分子标志SpC的诱导细胞所占百分率达到(94.50±3.37)%。与常氧诱导组比较,低氧诱导下ATⅡ特异性基因KGF、CK18、SpA、SpB和SpC以及miR-145表达水平明显升高(P<0.05)。在UCMSC-ATⅡ分化过程中加入TGF-β1刺激后,与常氧诱导组比较,低氧诱导组中细胞纤维化相关基因Col-Ⅰ、TGF-βRⅡ及TGFβRⅡ下游信号因子p-Smad2和p-Smad3表达水平明显下降(P<0.05)。在低氧诱导条件下,与miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组比较,miR-145抑制剂组中Col-Ⅰ和TGF-βRⅡ表达水平明显升高(P<0.05)。与TGF-βRⅡ3′-UTR突变型比较,miR-145前体作用下TGF-βRⅡ3′-UTR野生型的RLU降低(P<0.05)。结论:低�
- 石旭余欣曲兴龙曹扬张广娟李长远
- 关键词：肺纤维化间充质干细胞微小RNA
