耿建
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
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- 表没食子儿茶素没食子酸酯逆转小剂量辐射引起的DNA甲基化被引量：2
- 2014年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG 高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X 射线分次照射（0.05 Gy/d ×10 d）。小鼠在末次照射后2 h取血后处死，收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞（PBMC）及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和 mRNA 表达变化。结果末次照射后2 h，与对照组比较，单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高（ t ＝-20.19、-14.80、-12.05、-28.42、-12.58，P＜0.05），同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低（t＝25.25、17.43、11.53、22.85，P ＜0.05）；Ddit3甲基化水平在 PBMC、肝脏和肺组织中升高（t ＝-52.89、-20.31和-3.85，P ＜0.05），mRNA 水平在 PBMC 和肝脏中表达降低（t ＝11.89和16.52，P ＜0.05）。与单纯照射组比较，除脾脏中Rad23b外，不同浓度EGCG（10、20 mg/kg）给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化（t＝-13.39～7.99，P＜0.05），并诱导mRNA重新表达（t＝-34.02～-2.89，P＜0.05），且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物，可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。
- 徐凯王静子杨丹张有为薛利军耿建陈亚楠郁红菊褚晓源
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯甲基化
- 小剂量X射线对小鼠全基因组CpG岛甲基化水平的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨小剂量X射线(LDR)暴露对小鼠启动子CpG岛甲基化水平的影响。方法 BALB/c雄性小鼠20只按随机数字表法均分为2组:对照组和分次0.5 Gy(0.05 Gy/d×10 d)照射组。末次照射后2 h摘除眼球取血。采用Roche-NimbleGen小鼠甲基化DNA免疫共沉淀-芯片(MeDIP-chip),分析小鼠全血基因组启动子CpG岛甲基化改变,并利用MeDIP-qPCR(甲基化DNA免疫共沉淀—实时定量PCR)方法检测目的基因启动子区域DNA甲基化水平。结果与对照组相比较,分次照射组全血基因组共筛选出811个基因启动子区甲基化水平存在显著差异(P<0.05)。这些基因涉及几乎所有主要生物学过程。经MeDIP-qPCR验证,挑选出的8个基因(Rad23b、Tdg、Ccnd1、Ddit3、Llgl1、Rasl11a、Tbx2、Slc6a15)的甲基化水平与芯片结果一致。结论 LDR诱导特定基因的CpG岛发生高甲基化,可能参与LDR损伤的分子机制。
- 王静子冒晓蓓张有为薛利军刘小北耿建任丽丽郁红菊陈龙邦褚晓源
- 关键词：低剂量辐射甲基化
- CXCR7和HIF-1α在结直肠癌中的表达及临床意义被引量：6
- 2016年
- 目的探讨趋化因子受体7(CXCR7)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在结直肠癌(CRC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化检测96例CRC组织及其癌旁正常组织中CXCR7、HIF-1α的表达,分析其与临床病理特征、预后的关系。结果 CXCR7和HIF-1α在CRC组织中的阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.01)。CXCR7与HIF-1α在CRC组织中的表达呈正相关(r=0.499,P<0.01)。CXCR7和HIF-1α表达与淋巴结转移、远处转移和TNM分期密切相关(P<0.01或P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小和分化程度无关(P>0.05)。CXCR7和HIF-1α阳性表达患者的5年总生存率和无进展生存率均低于阴性表达患者(P<0.01或P<0.05)。CXCR7阳性表达和远处转移是影响CRC患者预后的独立因素(P<0.01或P<0.05)。结论 CXCR7和HIF-1α在CRC组织中高表达,可能与CRC发生、发展密切相关,有望成为其预后判断和治疗的新靶点。
- 杨丹戴婷婷刘小北冒晓蓓薛利军耿建任丽丽陈亚楠郁红菊褚晓源
- 关键词：结直肠癌缺氧诱导因子1Α趋化因子受体7
