阳芳
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
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- 野百合碱肺动脉高压大鼠SIRT3和Warburg效应关键酶的变化
- 2019年
- 目的:研究野百合碱(MCT)肺动脉高压大鼠沉默信息调节因子3(SIRT3)和Warburg效应关键酶的表达变化。方法:16只SD大鼠随机分为对照组和MCT组,每组8只,MCT组大鼠腹腔注射MCT1次,对照组腹腔注射等体积生理盐水,常规饲养28 d,超声检测肺动脉血流动力学、右心功能相关指标,右心导管测定右心室收缩压,称重并计算右心室/(左心室+室间隔)的比值,苏木素伊红染色检测肺动脉重构,Western blot和免疫组织化学法检测SIRT3和Warburg效应关键酶的表达。结果:与对照组相比,MCT组肺动脉血流加速时间缩短[(22.33±1.53)ms对(33.67±5.51)ms,P<0.05],右心室内径增大[(3.33±0.22)mm对(2.29±0.21)mm,P<0.05],右心室收缩压明显升高[(30.90±4.28)mmHg对(7.83±0.67)mmHg,P<0.05],三尖瓣收缩期位移缩短[(2.01±0.09)mm对(2.59±0.19)mm,P<0.05],右心室/(左心室+室间隔)的比值增加(0.63±0.10对0.29±0.02,P<0.05)。苏木素伊红染色显示MCT组大鼠肺动脉中膜较对照组明显增厚[(378.47±129.97)μm对(105.16±61.17)μm,P<0.05]。Western blot结果显示,MCT组大鼠肺组织中的葡萄糖转运体1(Glut1,1.61±0.96对1.13±0.65,P<0.05)、葡萄糖转运体4(Glut4,0.98±0.63对0.69±0.47,P<0.05)、乳酸脱氢酶(LDH,1.14±0.12对0.66±0.12,P<0.05)、单羧酸转运蛋白4(MCT4,1.01±0.23对0.62±0.11,P<0.05)的蛋白表达水平明显高于对照组,丙酮酸脱氢酶(PDH,0.77±0.30对0.92±0.36,P<0.05)和SIRT3(0.91±0.11对1.44±0.11,P<0.05)的蛋白表达水平明显低于对照组。免疫组织化学染色结果显示,MCT组大鼠肺小动脉中Glut1 (0.24±0.07对0.20±0.04,P<0.05)、Glut4(0.26±0.02对0.23±0.02,P<0.05)、LDH (0.50±0.07对0.24±0.06,P<0.05)、MCT4(0.22±0.02对0.16±0.02,P<0.05)的蛋白表达水平明显高于对照组,PDH(0.13±0.01对0.22±0.01,P<0.05)和SIRT3(0.13±0.01对0.21±0.02,P<0.05)的蛋白表达水平明显低于对照组。结论:MCT肺动脉高压大鼠模型中存在肺动脉重构,重构肺动脉中存在Warburg效应增强�
- 肖云彬彭虹艳阳芳刘倩君李文凤曾云红王野峰陈智
- 关键词：肺动脉高压
- RCP与G蛋白偶联在静压力促血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨受体组分蛋白(RCP)在静压力促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖信号跨膜转导中的作用。方法以鼠源性A10血管平滑肌细胞(A10VSMC)作为研究对象,用静压力处理细胞,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞的活性;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、RCP和G蛋白的表达;RT-PCR检测RCP mRNA表达水平;免疫共沉淀检测G蛋白和RCP间相互作用。结果静压力呈压力和时间依赖性地增加A10VSMC活性、PCNA蛋白表达和RCP表达,并在120 mm Hg静压力和6 h达到最大。静压力在增加细胞pAkt表达水平(P<0.05)的同时,减少RCP与Gαs的相互作用,增加RCP与Gβ的作用,但对Gγ不明确。结论静压力可使VSMC增殖和RCP表达增加,其作用可能涉及到细胞G蛋白信号转导机制。
- 张晓一王珍郭峰刘玉环杨丽阳芳秦旭平
- 关键词：静压力血管平滑肌细胞G蛋白
- 原代肠系膜动脉平滑肌细胞的分离培养
- 2018年
- 取大鼠肠系膜动脉,用I型胶原酶消化,并进行体外培养,倒置相差显微镜观察ASMC生长状态及特点;免疫组织化学进行细胞鉴定。大鼠肠系膜平滑肌细胞呈典型"峰-谷"样生长,该原代培养细胞对平滑肌特异性肌动蛋白表达阳性。传代细胞生长稳定,可为研究小血管平滑肌细胞特性提供一个较理想的模型。
- 陈琛阳芳洪陈亮杨丽王珍李洁秦旭平
- 关键词：原代培养肠系膜动脉平滑肌细胞免疫组化
- 衰老的PASMCs旁分泌IL-6促进肺高压肺动脉平滑肌细胞增殖
- 背景和目的：肺血管中膜增厚是肺动脉高压肺血管重构病理改变的重要原因，可由肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell, PASMCs)增殖、分泌活性增强而导致。细胞衰老是以细胞...
- 阳芳
- 关键词：衰老肺血管重构肺动脉平滑肌细胞
- CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立胰岛素抵抗细胞模型(irHUVEC),分别用葡萄糖氧化酶法和蒽酮-硫酸法检测细胞葡萄糖消耗能力和糖原合成能力;RT-PCR和Westernblot分别检测目的蛋白和基因表达。结果:33.3mmol/L的高糖和5μmol/L的胰岛素处理24h可以成功诱导内皮细胞产生胰岛素抵抗。与正常HUVEC相比,irHUVEC体积变大,边界模糊,形态异常;当细胞用高糖和高胰岛素分别诱导24h和48h时,irHUVEC的葡萄糖消耗量分别减少20%和31%,并且糖原合成分别减少了55%和64%,差异都具有显著性;同时,过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和还原型一氧化氮合酶(eNOS)的表达均降低。CGRP可以明显增加irHUVEC葡萄糖的消耗量约20%和糖原合成增加约70%,并能增加PPARγ和eNOS蛋白及mRNA表达;SQ22536(cAMP阻断剂)能使PPARγ和eNOS的蛋白和基因表达量明显减少。结论:CGRP可以改善内皮细胞的胰岛素抵抗,其机制可能与上调环磷酸腺苷(cAMP),增加PPARγ和eNOS表达有关。
- 全海燕刘玉环刘玉环杨丽阳芳
- 关键词：胰岛素抵抗过氧化物酶增殖体激活受体Γ环磷酸腺苷
- ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和AngⅡ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用Ang Ⅱ或/和CGRP作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测ERK1/2和p38MAPK总蛋白和磷酸化蛋白以及Nox1蛋白的表达水平。结果:与对照组和CGRP组相比,Ang Ⅱ在诱导A10VSMC活力和增殖的同时,亦能增加磷酸化ERK1/2和p38MAPK信号激酶和Nox1的表达。CGRP预孵育细胞30 min却能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖活力、Nox1蛋白、磷酸化ERK1/2和p38MAPK的表达;二苯基碘(DPI)能抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖、磷酸化p38MAPK及Nox1表达,但不能抑制Ang Ⅱ诱导的ERK1/2磷酸化。p38MAPK阻断剂SB203580不但能抵消Ang Ⅱ诱导的Nox1表达作用,而且能协同CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达。而ERK1/2阻断剂PD98059对CGRP和/或Ang Ⅱ诱导Nox1表达作用的影响无统计学意义。结论:Ang Ⅱ诱导A10VSMC增殖与激活Nox1有关,CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达,可能主要通过抑制p38MAPK信号途径发挥作用,而与ERK1/2信号途径无显著关系。
- 张晓一于潇华刘玉环杨丽王珍阳芳秦旭平曾泗宇
- 关键词：血管平滑肌细胞NADPH氧化酶丝裂原激活蛋白激酶
- COX-2在血管重构中的作用被引量：2
- 2019年
- 血管重构是血管增殖性疾病的重要病理特征,血管平滑肌细胞的增殖与增生是血管重构的主要细胞学基础。环氧合酶2(COX-2)是合成前列腺素类(PGs)中间体的一类诱导型酶,其表达高低与血管重构密切相关。不同的诱导因素通过激活不同的信号通路上调COX-2的表达水平,进而激活不同的前列腺素PGE2或PGI2及其受体EP或IP,以相同或相反的作用调控血管重构。本文通过分析COX-2的结构与功能,探讨不同的刺激因子激活COX-2及其产生的前列腺素类及其受体在血管重构中的作用,期望能为防治血管增殖类疾病提供新策略和新思路。
- 阳芳郭林亚王爱平秦旭平
- 关键词：环氧合酶2平滑肌增殖肺动脉高压血管重构
