陈思羽
- 作品数：4 被引量：72H指数：3
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- 黄芪多糖对2型糖尿病模型大鼠餐后1 h血糖的影响被引量：17
- 2020年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠餐后1 h血糖的影响。方法利用高脂饮食联合一次性腹腔注射30 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)构建T2DM大鼠模型。将正常组大鼠分为对照组(NC组)和黄芪多糖给药组(NC+APS组),模型组大鼠分为对照组(T2DM组)和黄芪多糖给药组(T2DM+APS组),共4组,每组6只。空腹状态下,对正常组大鼠和T2DM模型组大鼠分别灌胃淀粉水溶液(7.5%Starch)和淀粉+黄芪多糖混合溶液(7.5%Starch+700 mg·kg^-1APS),以及葡萄糖水溶液(7.5%GLU)和葡萄糖+黄芪多糖混合溶液(7.5%GLU+700 mg·kg^-1APS)。采集灌胃0(空腹)、15、30、45、60 min的血清标本测定其血糖值,绘制血糖变化曲线,计算血糖变化(Δ血糖)峰值、血糖与时间的曲线下面积增值(IAUC)。采用3,5-二硝基水杨酸比色法(DNS法)测定0.20%、0.05%及0.0125%3种浓度的黄芪多糖对α-淀粉酶活性的体外抑制作用。结果(1)淀粉灌胃实验:与对照组比较,黄芪多糖给药组的正常大鼠(15、30 min)和T2DM大鼠(30、45 min)的血糖值明显降低,Δ血糖达峰时间均从餐后30 min提前到餐后15 min,且Δ血糖峰值和IAUC均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)葡萄糖灌胃实验:与对照组比较,黄芪多糖给药组正常大鼠(30、45 min)的血糖值及Δ血糖峰值显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),IAUC虽有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);T2DM大鼠血糖值、Δ血糖峰值及IAUC的差异均无统计学意义(P>0.05),但Δ血糖达峰时间从餐后30 min提前到餐后15 min。(3)0.20%、0.05%及0.0125%3种浓度的黄芪多糖对ɑ-淀粉酶活性的抑制率分别为(8.50±1.13)%,(7.10±0.96)%和(6.30±0.05)%,其抑制作用呈一定剂量依赖关系。结论黄芪多糖可以明显降低T2DM模型大鼠摄食淀粉后1 h的餐后血糖,其机制可能与其对α-淀粉酶活性的抑制有关。
- 陈思羽唐思梦王颖杨泽民
- 关键词：黄芪多糖2型糖尿病餐后血糖Α-淀粉酶
- 唾液淀粉酶活性在2型糖尿病发生中的作用及其分泌异常的机制研究
- 目的:(1)探究唾液淀粉酶(sAA)活性与2型糖尿病(T2DM)易感性的关系;(2)明确T2DM大鼠唾液sAA的分泌表现;(3)从病理病变和唾液分泌调控通路探究T2DM大鼠唾液sAA分泌异常的具体机制。方法: SD大鼠随...
- 陈思羽
- 关键词：2型糖尿病SAA血糖唾液腺
- 文献传递
- 黄芪多糖与辛伐他汀对高脂血症大鼠治疗效果的动态对比研究被引量：16
- 2017年
- 目的比较黄芪多糖和辛伐他汀对高脂血症大鼠的治疗效果。方法采用高脂饮食构建高脂血症大鼠模型。采用完全随机分组法将SD大鼠分为正常组、疾病模型组、辛伐他汀组和黄芪多糖组。正常组喂养基础饲料,其他三组喂养高脂饲料,其中黄芪多糖组以黄芪多糖按700 mg/kg灌胃,辛伐他汀组以辛伐他汀按6.7 mg/kg灌胃,正常组和疾病模型组灌胃生理盐水。记录大鼠饮水量、饮食量、摄能量、排泄量和体重,每4周采集1次血清标本,检测血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量的变化以及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性变化。结果高脂饮食8周后,疾病模型组大鼠的摄能量、体重、血脂和转氨酶水平显著高于正常组(P<0.05),而饮食量、饮水量和排泄量则较正常组低(P<0.05);药物干预4周后,辛伐他汀组大鼠TC、TG和LDL-C含量显著低于疾病模型组大鼠(P<0.05),黄芪多糖组和疾病模型组TC、TG和LDL-C含量差异无统计学意义(P>0.05);药物干预8周后,黄芪多糖组和辛伐他汀组大鼠饮水量、排泄量、体重和血脂水平较疾病模型组大鼠明显改善(P<0.05);此外,黄芪多糖组大鼠血糖、转氨酶水平较疾病模型组亦有明显改善作用(P<0.05),而辛伐他汀组对这些指标改善不明显。结论黄芪多糖降脂较慢,但延长给药时间也能达到同辛伐他汀一样的降脂效果,而且其对血糖和转氨酶的改善作用明显优于辛伐他汀。
- 袁前发唐思梦陈思羽杨泽民
- 关键词：黄芪多糖辛伐他汀高脂血症
- 黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病被引量：39
- 2017年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只。T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700mg/kg,APS含量70%)。药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞。结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P<0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P<0.05),FINS和HOMA-β升高(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P<0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛内β细胞的数量增加(P<0.05)。结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的。
- 唐思梦杨泽民陈伟强袁前发陈思羽李红枝
- 关键词：黄芪多糖2型糖尿病胰岛胰岛素分泌细胞
