陈晨
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
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- 利拉鲁肽对缺氧和高糖诱导内皮细胞炎症反应的影响被引量：1
- 2017年
- 【目的】从炎症角度观察缺氧和高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)等炎症因子表达的影响,探讨利拉鲁肽的干预作用及其可能机制。【方法】采用体外分离和培养HUVECs建立缺氧和高糖模型,实验分为5组,正常对照组、缺氧高糖模型组、利拉鲁肽低、高剂量(25、50 nmol/L)干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组。应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、VCAM-1水平,RT-PCR法检测TNF-α基因表达,Western-blotting法检测NF-κB p65蛋白表达。【结果】缺氧和高糖可上调内皮细胞中炎症因子的表达(P<0.01);与缺氧高糖模型组相比,利拉鲁肽可抑制缺氧和高糖诱导下细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1和VCAM-1水平(P<0.01),降低TNF-α基因和NF-κB p65蛋白表达(P<0.01);与缺氧高糖模型组相比,PDTC组TNF-α基因、NF-κB p65蛋白表达量减少(P<0.01)。【结论】利拉鲁肽可抑制缺氧和高糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应,发挥一定的内皮保护作用。
- 史琼枝李银科陈晨廖翔茹谢向阳
- 关键词：利拉鲁肽内皮细胞炎症缺氧高糖
- 利拉鲁肽对缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞释放NO的影响及机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:观察利拉鲁肽对缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮NO)的影响,并探讨其可能机制。方法:采用体外分离和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立缺氧和高糖模型,分别以利拉鲁肽、利拉鲁肽+exendin(9-39)孵育HUVECs,通过MTT法测定各实验组细胞增殖活力、比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、硝酸还原酶法检测NO含量,以半定量RT-PCR技术检测各组细胞内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达情况。结果:利拉鲁肽能促进缺氧和高糖状态下HUVECs细胞增殖活力,减少LDH的漏出量,促进NO的释放和e NOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体阻断药exendin(9-39)可以部分抑制利拉鲁肽的上述作用(P<0.05)。结论:利拉鲁肽能够改善缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞的内皮功能,其机制可能与上调e NOS基因表达、促进NO分泌有关。
- 李银科陈晨史琼枝廖翔茹谢向阳
- 关键词：胰高血糖素样肽-1利拉鲁肽
