陈璐
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：杭州师范大学医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 齐留通减轻小鼠小胶质细胞介导的鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用被引量：2
- 2014年
- 目的：观察5-脂氧酶选择性抑制剂齐留通对小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性的影响.方法：以鱼藤酮预处理的小鼠小胶质BV2细胞条件培养液培养PC12细胞,通过MTT法和乳酸脱氢酶（LDH）释放分析PC12细胞损伤和活性变化,Hoechst/碘化丙啶荧光双染检测PC12细胞死亡,并评估齐留通对小胶质细胞介导细胞毒性的作用.结果：1、3、10 nmol/L鱼藤酮对PC12细胞无直接毒性,但是其预处理的BV2细胞条件培养液间接诱导PC12细胞形态改变、活性下降,LDH释放和细胞死亡明显增加;0.01、1μmol/L齐留通能有效减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮细胞毒性作用.结论：5-脂氧酶抑制剂齐留通能减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性,提示5-脂氧酶通路在小胶质细胞炎症诱导的神经细胞死亡中有重要作用.
- 张晓燕陈璐徐栋敏王晓蓉王艳芳李成檀魏尔清张丽慧
- 关键词：羟基脲羟基脲药理学鱼藤酮药理学神经毒素类PC12细胞齐留通
- 帕金森病细胞模型及实验研究被引量：5
- 2013年
- 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经退行性疾病,PD的发病机制目前尚不清楚。构建PD细胞模型是进行PD的病理生理机制及治疗药物研究的重要方法。
- 陈璐张丽慧张家凤陈耀华
- 关键词：帕金森病细胞
- 小胶质细胞激活研究中免疫组化和荧光技术的应用
- 2019年
- 目的在体内和体外实验中应用免疫组化(immunohistochemistry, IHC)和免疫荧光(immunofluorescence, IF)技术检测神经炎症过程中小胶质细胞激活及炎症分子表达改变。方法应用IHC方法观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导SD大鼠脑内小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(ionized calciumbinding adaptor molecule 1, Iba-1)免疫标记的小胶质细胞改变;应用IF方法检测LPS诱导体外培养的小鼠小胶质细胞系BV2细胞吞噬异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate, FITC)标记的荧光微球活性以及炎症细胞因子白细胞介素1 beta(interleukin 1beta, IL1beta)的表达变化。结果 IHC结果显示,2.5 mg/kg LPS可诱导大鼠皮层Iba-1阳性小胶质细胞形态改变;IF结果显示,10 ng/mL LPS组和100 ng/mL LPS组BV2细胞荧光微球吞噬率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);100 ng/mL LPS处理后,BV2细胞的炎症细胞因子IL1beta表达上调。结论应用IHC和IF技术可证实LPS模型中小胶质细胞激活及炎症细胞分子表达改变。
- 王羽茜张思然陈璐李成檀李成檀郑威赵建波赵建波王艳芳
- 关键词：小胶质细胞免疫组化免疫荧光
- 孟鲁司特和HAMI3379对体外大鼠皮层神经元缺血性损伤的抗氧化作用被引量：2
- 2014年
- 目的：在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体（CysLT1R和CysLT2R）拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法：以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行缺糖缺氧/恢复或过氧化氢处理,观察神经元活性氧产生、线粒体膜电位、神经元存活率变化以及两种药物的作用.同时,以RNA干扰抑制CysLT1R和CysLT2R表达,观察以上变化.结果：缺糖缺氧处理1h后神经元活性氧产生增加（270.0％±6.8％,P＜0.01）,在缺糖缺氧恢复30 min时达高峰（356.0％±17.4％,P＜0.01）;0.01 ～1 μmol/L孟鲁司特和HAMI 3379均能轻度抑制缺糖缺氧及恢复诱导的活性氧产生（均P＜0.05）.缺糖缺氧及恢复诱导神经元线粒体膜电位下降,0.01～1μmol/L孟鲁司特一定程度抑制该作用（P＜0.05）,而HAMI 3379无明显作用.外源性活性氧过氧化氢呈浓度和时间依赖性损伤神经元,0.1～1 μmol/L的孟鲁司特和0.001～0.1μmol/L的HAMI 3379能轻度减轻过氧化氢诱导的损伤（均P ＜0.05）.CysLT1R小分子干扰RNA和CysLT2R短发卡RNA对以上反应均无显著影响.结论：孟鲁司特和HAMI 3379在神经元缺血性损伤中均有轻度抗氧化作用,且此作用可能不依赖受体.
- 徐栋敏张霞燕王晓蓉陈璐张丽慧石巧娟方三华卢韵碧张纬萍魏尔清
- 关键词：白三烯拮抗剂乙酸盐类喹啉类氧化性应激
