吴秦川
- 作品数:4 被引量:12H指数:2
- 供职机构:河南科技大学医学院更多>>
- 发文基金:河南省高校科技创新团队支持计划河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 二乙基亚硝胺诱导肝癌小鼠肝组织胶原纤维的变化被引量:2
- 2015年
- 目的观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30 mg/ml二乙基亚硝胺(DEN)溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0 w、4 w、8 w、12w、16 w、20 w和24 w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-Pro Plus 6.0对采集的样本进行光密度积分(IOD)定量,应用SPSS 16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20 w后肝组织发生癌变;在4 w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为(97.610±18.640),明显低于8 w末胶原纤维IOD水平[(377.054±63.668),P<0.05];在8 w末,胶原纤维IOD为(377.054±63.668),明显低于12 w末胶原纤维IOD[(625.875±110.846),P<0.05];在16 w末,胶原纤维IOD为(847.289±53.473),显著低于20 w末胶原纤维IOD[(1671.301±292.593),P<0.01];在20 w末,胶原纤维IOD为(1671.301±292.593),显著低于24 w末胶原纤维IOD[(3968.450±138.949),P<0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。
- 胡景峰李三强吴秦川付指挥马曌韩红梅杨博丁康熙杨省柯卢华杰
- 关键词:肝癌二乙基亚硝胺胶原纤维小鼠
- 二乙基亚硝胺诱导小鼠原发性肝细胞癌过程中肝糖原的表达分析被引量:2
- 2015年
- 目的探讨在原发性肝癌发展的不同阶段肝糖原的变化规律。方法清洁健康BALB/c雄性小鼠40只,分为正常组(n=3)与模型组(n=37)。将正常组3只小鼠处死,取肝;模型组小鼠每日饲以二乙基亚硝胺(DEN)溶液30μg·m L-1为饮用水,于诱癌4,8,12,16,20,24周,各取3只小鼠进行肝取材(n=21)。将各组肝组织进行糖原过碘酸雪夫氏(PAS)染色。并对样本进行平均光密度分析,用ANOVA显著分析和Student-Newman-Keuls检验。结果正常组和8,12周模型组的糖原含量依次显著降低,16周模型组糖原含量达最低;随后20,24周模型组肝糖原含量依次显著增加。结论 DEN诱导小鼠发生肝癌的过程中,肝糖原的变化规律为先减少后增加。
- 吴秦川李三强胡景峰付指挥马曌韩红梅杨博丁康熙杨省柯
- 关键词:二乙基亚硝胺肝癌肝糖原
- 增殖细胞核抗原在小鼠肝细胞癌发生中表达的变化及意义
- 2015年
- 目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)在二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝细胞癌中表达的变化及意义。方法小鼠用含DEN的饮水连续诱癌24周。在诱癌后不同时间点,处死小鼠,分别用蛋白印迹法和逆转录聚合酶链反应检测小鼠肝PCNA蛋白与核酸的表达。结果 DEN诱癌后,小鼠肝组织中PCNA蛋白与核酸的表达逐渐增高,在第24周达高峰,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在DEN诱导的小鼠肝细胞癌过程中,PCNA的表达出现显著的动态变化,说明它可能在肝细胞癌的发生发展过程中起到重要作用。
- 马曌李三强徐正顺吴秦川胡景峰付指辉韩红梅卢华杰
- 关键词:肝细胞癌增殖细胞核抗原二乙基亚硝胺
- 四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织VEGF表达变化被引量:9
- 2016年
- 目的研究经CCl4诱导的肝纤维化小鼠肝组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及意义。方法将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(0 w)和实验组(2、4、6、8 w)。采用腹腔注射CCl4法建立肝纤维化模型,连续8 w。采用Western blotting法检测肝组织VEGF表达的变化。结果给予小鼠药物后,随损伤时间的延长,小鼠肝脏损伤并发生纤维化,并且肝纤维化程度呈逐渐加重的趋势。在建模的前2 w,试验组动物肝组织VEGF表达水平迅速升高,在第4 w达到高峰,与第1 w和第2 w比,差异有统计学意义(P<0.05);自诱导的第4 w开始,肝组织VEGF表达降低,在第8 w降至正常水平以下。结论血管内皮生长因子可能参与了四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的形成。
- 付指辉李三强丁康熙王秀秀杨省柯杨博胡景峰吴秦川
- 关键词:肝纤维化四氯化碳血管内皮生长因子