周江华
- 作品数：6 被引量：57H指数：3
- 供职机构：上海医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金国家卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维生素C对减轻糖尿病大鼠肾脏损害的作用被引量：1
- 1997年
- 以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型，口服补充维生素C8周，调查维生素C对糖尿病肾脏损害的干预作用。结果发现补充维生素C在不影响血糖水平的基础上，使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白（GNb）水平下降了27．28％［（5．73±0．53）％与（7．71±0．22）％P＜0．05）］，使糖尿病状态下明显增加的肌酐清除率水平（Ccr）得到轻度改善，使糖尿病大鼠的微量蛋白尿明显缓解。提示补充维生素C对糖尿病大鼠的肾脏损害有一定的保护作用，其作用机制可能是通过降低蛋白非酶糖化的速率，从而在一定程度上阻止蛋白非酶糖化所致的病理作用而实现的。
- 黄宇峰周江华林善锬程海芬
- 关键词：维生素C糖基化糖尿病肾脏损害
- 透析膜对血液透析患者外周血转化生长因子β1及单核细胞趋化蛋白-1水平的影响被引量：2
- 2000年
- 目的研究不同透析膜对维持性血液透析（ＭＨＤ）患者外周血转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）及单核细胞趋化蛋白－ｌ（ＭＣＰ－１）水平的影响。方法应用酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）测定长期用铜仿膜（ＣＵ）和聚砜膜（ＰＳＵ）透析患者外周血 ＴＧＦ－β１及 ＭＣＰ－１水平。结果与正常对照组［（５０ ２ ±５． ７） ｎｇ／ｍｌ］相比，ＣＵ［（８２． ９ ± ９．８）ｎｇ／ｍ］和 ＰＳＵ［（６５． ５ ± ９． ２）ｎｇ／ｍｌ］透析患者外周血 ＴＧＦ－β１水平明显增加（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），但ＰＳＵ组与ＣＵ组相比，外周血ＴＧＦ－β１水平明显下降（Ｐ＜０． ０５）。 ＭＨＤ患者外周血 ＭＣＰ－１水平也有所增加，其中 ＰＳＵ组［（７２． ２± ５． ３） ｐｇ／ｍｌ］与对照组［（５６．４±７．８）ｎｇ／ｍｌ］相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。另外，ＣＵ与ＰＳＵ组内ＴＧＦ－β１与ＭＣＰ－１水平之间均呈明显负相关（ｒ＝－０．５４２５与－０．４５６２，Ｐ均＜０．０５）。结论ＭＨＤ可增加尿毒症患者ＴＧＦ－β１与ＭＣＰ－１水平，但透析膜类型对它们的影响有所不同。
- 顾勇吴永贵周江华李铭新林善锬
- 关键词：透析膜转化生长因子MCP-1血液透析
- 阻断T型钙通道可减轻早期糖尿病大鼠的蛋白尿和肾脏病理改变被引量：15
- 2000年
- 目的 探讨Ｔ型钙通道在实验性糖尿病肾病中的作用。方法 采用单侧肾切除的糖尿病大鼠模型，分别每日灌胃给予Ｔ型钙通道阻滞剂米地尔（Ｍｉｂ），Ｌ型钙通道阻滞剂氨氯地平，血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利及Ｍｉｂ与Ｃｉｌ合用（Ｍ＋Ｃ），共４周，并使各药物处理组血压相近（每组ｎ＝６￣８）。结果 Ｍｉｂ Ｃｉｌ和Ｍ＋Ｃ治疗组较末治疗的糖尿病（ＤＭ）组尿白蛋白量明显减少（ＭｉｂＬ：７．６９±１．８７，Ｃｉｌ：５．
- 马骥hotmail.com张汝忠hotmail.com顾勇周江华林善锬hotmail.com
- 关键词：钙通道阻滞剂蛋白尿病理
- 糖尿病大鼠肾组织中糖基化终产物受体基因表达的研究被引量：1
- 1997年
- 目的 观察不同病程的糖尿病大鼠肾组织内糖基化终产物受体(RAG)mRNA的表达水平的改变。方法 采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测病程12周内RAGEmRNA水平。结果 诱发糖尿病大鼠2周时肾脏皮、髓质内RAGEmRNA表达无明显变化,4周后其表达不断地显著增加(P<0.05)。诱发8周、12周的糖尿病大鼠,其糖化血红蛋白(GHb)水平明显升高(P<0.001)。结论 糖尿病状态下,肾组织内RAGE的高表达可能与糖尿病肾病的发病有关,且可能是高血糖诱发AGEs形成的结果。
- 黄宇峰林善锬程梅芬周江华
- 关键词：糖尿病肾组织基因表达RAGE
- 苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质p21^(CIP1)蛋白表达的调节及其机制被引量：20
- 1999年
- 目的 研究苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质ｐ２１ Ｃ Ｉ Ｐ１ 蛋白表达 的调节及其机制。方法大鼠随机分单侧肾切除对照组、糖尿病组及糖尿病苯那普利（１０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ ·日－ １ ，灌胃） 治疗组。应用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交检测各组肾皮质转化生长因子β１（ Ｔ Ｇ Ｆβ１） ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达， Ｗｅｓｔｅｒｎ 杂交检测各组肾皮质 Ｔ Ｇ Ｆβ１ 及ｐ２１ Ｃ Ｉ Ｐ１ 蛋白的表达。另外，血浆、肾皮、髓质血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 活性由荧光分光光度法测定。结果 糖尿病大鼠一周后体重即明显下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，伴肾重／ 体重明显增加（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，血浆 Ａ Ｃ Ｅ 活性有所下降而肾皮质 Ａ Ｃ Ｅ 活性则有所上升。 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交表明糖尿病组肾皮质 Ｔ Ｇ Ｆβ１ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达约比对照组上升６３ ．６ ％ 。肾皮质 Ｔ Ｇ Ｆβ１ 及 Ｐ２１ Ｃ Ｉ Ｐ１ 蛋白表达也明显增加；苯那普利治疗一周对肾脏肥大有明显的抑制作用，对血浆、肾皮、髓质 Ａ Ｃ Ｅ 活性抑制分别达８９ ．０ ％ 、７０ ．０ ％ 、７０ ．５ ％ ，对肾皮质 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 及 Ｔ Ｇ Ｆβ１ 和ｐ２１ Ｃ Ｉ Ｐ１ 蛋白表达抑制分别达４７ ．７ ％ ，４９ ．５ ％ ，６０ ?
- 林善锬吴永贵余毅周江华
- 关键词：苯那普利TGFΒ1
- 苯那普利对糖尿病肾小球细胞外基质增生的抑制作用及机制被引量：18
- 1998年
- 目的 :了解血管转换酶抑制剂苯那普利对单侧肾切除糖尿病大鼠肾脏结构和功能改变的保护作用及机制。 方法 :应用生物化学分析 ,RT- PCR方法检测苯那普利治疗对糖尿病大鼠血尿素氮、肌肝、血脂、肾小球细胞外基质 (ECM)以及肾皮质内金属蛋白酶 - 3(MMP- 3)的m RNA表达的影响。 结果 :糖尿病大鼠的尿素氮、肌酐及甘油三酯、胆固醇水平均较非糖尿病大鼠明显增加 ,PAS染色发现肾小球系膜区 ECM明显积聚。苯那普利治疗后肾功能指标、甘油三酯水平明显下降 ,升高的胆固醇也有下降趋势 ,ECM积聚显著被抑制 ,苯那普利治疗组大鼠肾皮质内金属蛋白酶 3m RNA表达明显增加。 结论 :单侧肾切除加重了糖尿病大鼠的肾脏病变 ,苯那普利治疗可通过多种途径发挥显著的防治作用 ;其中对组织学改变的保护作用可能与其上调金属蛋白酶的表达 ,促进 ECM降解密切相关。
- 黄宇峰林善锬吴永贵周江华
- 关键词：苯那普利细胞外基质糖尿病肾病
