沈智勇
- 作品数：13 被引量：86H指数：4
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- 单孔腹腔镜辅助经肛全直肠系膜切除术被引量：1
- 2019年
- 本视频分享1例单孔腹腔镜辅助经肛全直肠系膜切除术(transanal total mesorectal excision, taTME)。患者为男性,54岁,体质指数27.6 kg/m2,因"排粪习惯改变1年"入院。术前肠镜病理为直肠中分化腺癌。术前MRI提示直肠下段肿物,下缘距肛门47 mm,肿瘤侵犯肠壁全层,直肠系膜内见小淋巴结,最大直径7 mm,未见血管侵犯,环周切缘阴性。术前诊断直肠下段中分化腺癌,肿瘤TNM分期cT3N1M0,Ⅲ期。术前未行新辅助放化疗。手术操作如下。
- 王亚楠邓海军谢文谦牟廷裕蓝孝亮沈智勇彭敏滢李晓静杨婉珊麦耿辉李国新
- 关键词：全直肠系膜切除术腹腔镜辅助单孔新辅助放化疗直肠下段肿瘤侵犯
- TALEN介导的MYH9基因沉默及对细胞周期与凋亡的影响被引量：8
- 2016年
- 目的利用TALEN技术敲除人胃癌细胞系MGC803细胞株MYH9基因,观察MYH9基因沉默后细胞周期及凋亡改变。方法根据斯丹赛Fast TALETMTALEN试剂盒说明书,设计并构建靶向MYH9基因的TALEN质粒对。通过质粒转染、DNA测序、RT-PCR和Western blot等检测质粒活性,成功挑取MYH9基因敲低单克隆株,并对构建好的细胞株进行周期和凋亡检测。结果成功挑选的MGC803单克隆细胞株未检测到MYH9基因完全敲除;MYH9基因敲低后,MGC803细胞周期受阻于G2/M期(P<0.05),早期凋亡增加(P<0.05)。结论利用TALEN技术成功构建MGC803细胞MYH9基因敲低单克隆株,该模型有助于后期深入探讨胃癌MYH9基因功能。
- 朱显军邓海军叶耿泰沈智勇李风萍郭伟洪杨庆斌刘浩李国新
- 关键词：细胞周期细胞凋亡
- 一种治疗结直肠癌的药物
- 本发明提供了一种治疗结直肠癌的药物，包括siRNA，所述siRNA的正义链如SEQ ID NO:1或SEQ ID NO:2所示。本发明通过基础实验在细胞水平证实干扰巨噬细胞的MS4A4A表达的siRNA可抑制巨噬细胞向M...
- 方媛邓海军李永盛沈智勇刘玥琛张展侨李振康
- 文献传递
- MS4A4A作为靶点或抗MS4A4A单克隆抗体在制备治疗结直肠癌的药物中的应用
- 本发明提供MS4A4A作为靶点或抗MS4A4A单克隆抗体在制备治疗结直肠癌的药物中的应用，本发明还提供了杂交瘤细胞株3G7、抗MS4A4A单克隆抗体。本发明通过基础实验在细胞水平证实抗MS4A4A单抗处理可抑制巨噬细胞向...
- 方媛李永盛邓海军沈智勇詹益芝柴振刘征宇
- SPHK1抑制剂在制备预防或治疗肿瘤免疫治疗相关不良反应的药物中的应用
- 本发明提供了SPHK1抑制剂在制备预防或治疗肿瘤免疫治疗相关不良反应的药物中的应用，本发明还提供了一种肿瘤免疫治疗相关不良反应少的肿瘤治疗药物组合物。本发明通过体内实验发现，SPHK1抑制剂PF543可抑制免疫检查点抑制...
- 方媛詹益芝沈智勇吴德华
- 两孔腹腔镜结直肠癌根治性切除术近期疗效分析被引量：33
- 2021年
- 目的单孔腹腔镜手术虽然取得了不错的临床效果,但其存在手术操作难度大、器械冲突、缺乏对抗牵引及直线视角等问题让很多外科医师望而却步。因此,有术者提出了单切口加一孔(SILS+1)的手术方法。本研究探讨运用SILS+1进行结直肠癌根治性切除术的安全性与可行性。方法采用描述性病例系列研究的方法,回顾性收集从2018年3月至2019年1月在南方医科大学南方医院普通外科进行SILS+1治疗的178例结直肠癌患者的临床资料,分析患者手术情况、术后病理以及术后恢复情况(术后并发症分级采用Clavien-Dindo标准,疼痛指标为视觉模拟评分法);通过门诊或电话进行随访,随访时间截至2019年5月。结果共有178例患者接受了SILS+1结直肠癌根治性切除术,其中男性患者111例(62.4%);平均年龄59岁。其中有11例(6.2%)患者中转加1~3个操作孔,1例(0.6%)患者因回结肠动脉出血中转开腹。全组患者手术时间为(135.2±42.3)min,术中失血量为(34.6±35.5)ml,淋巴结检出数目为(33.1±17.6)枚,远切缘(10.2±5.3)cm,近切缘(14.7±17.8)cm。术后30 d内16例(9.0%)出现手术相关并发症,其中6例为Clavien-DindoⅢ级并发症(3.4%);术后疼痛评分均低于3分。术后住院时间为(5.6±2.6)d。3例患者(1.7%)术后30 d内因肠梗阻和造口周围感染返院治疗。全组患者美容评分均为满意和基本满意。结论SILS+1治疗结直肠癌具有较好的手术安全性和可行性,可减轻患者术后疼痛。
- 王亚楠彭敏滢谢文谦李晓静蓝孝亮沈智勇梁振业吴明义李国新邓海军
- 关键词：结直肠肿瘤近期疗效
- 泛癌组织STIP1的表达与肿瘤免疫浸润及预后相关:基于生物信息学方法
- 2023年
- 目的本研究旨在对压力诱导磷酸蛋白1(STIP1)进行泛癌分析,探讨其表达水平与肿瘤预后的关系及其在免疫学中的作用。方法使用生物信息学方法分析TCGA、TARGET和GTEx数据库,研究STIP1在各种类型肿瘤组织中的表达及预后价值;采用免疫组化检测STIP1在10例配对结直肠癌组织以及正常组织中的表达情况;STIP1与肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定(MSI)的关系进一步被揭示;使用MCPcounter、TIMER分析STIP1的表达与免疫细胞的浸润情况;分析STIP1与免疫调节因子的相关性;根据各肿瘤中STIP1的最优截断值,将样本分为高低表达组;使用蛋白互作网络分析鉴定与STIP1相关的蛋白;通过功能富集分析寻找STIP1可能参与的调节通路。结果与正常组织相比,STIP1在大多数肿瘤中高表达(P<0.05),以及免疫组化的结果显示其在结直肠癌组织中高表达。STIP1的表达水平与多种类型肿瘤的临床分期相关(P<0.05)。在部分肿瘤中,STIP1的表达上调与肿瘤患者的不良预后(总体生存期、疾病特异性生存期、无病生存期和无进展生存期)显著相关(P<0.05)。STIP1表达与多种肿瘤的肿瘤突变负荷、微卫星不稳定、免疫浸润以及免疫调节相关因子显著相关(P<0.05)。蛋白互作网络分析提示STIP1相关的蛋白有热休克蛋白A家族成员4、热休克蛋白A家族成员8、热休克蛋白90α家族A类成员1等。KEGG富集分析提示在肝癌组织中STIP1高表达可能与戊酸盐代谢、色氨酸代谢、丁酸盐代谢等通路有关;HALLMARK富集分析提示在肝癌组织中STIP1高表达可能与胆汁酸代谢、脂肪酸代谢等有关。结论STIP1在多数肿瘤中表达上调,STIP1与部分肿瘤的临床分期、不良预后、肿瘤突变负荷、微卫星不稳定、免疫细胞浸润以及免疫调节因子相关。
- 关深元沈智勇林名岛邓海军方媛
- 关键词：免疫调节因子
- 一种治疗结直肠癌的药物
- 本发明提供了一种治疗结直肠癌的药物，包括siRNA，所述siRNA的正义链如SEQ ID NO:1或SEQ ID NO:2所示。本发明通过基础实验在细胞水平证实干扰巨噬细胞的MS4A4A表达的siRNA可抑制巨噬细胞向M...
- 方媛邓海军李永盛沈智勇刘玥琛张展侨李振康
- 基因芯片技术筛选结直肠癌腹膜转移相关基因被引量：14
- 2012年
- 目的筛选和鉴定结直肠癌腹膜种植转移相关基因。方法收集手术切除3例伴有腹膜种植转移的结直肠腺癌病人原发病灶和正常黏膜的新鲜组织标本,提取总RNA,经逆转录合成cDNA后经体外扩增合成aRNA,Cy3荧光分子标记后和人类全基因组表达谱芯片杂交,采用经验贝叶斯方法(P≤0.05)筛选出差异表达基因,并用RT-PCR实验对部分差异表达基因进行验证。结果满足(P≤0.05)的基因共有105个。其中和正常组织相比,在肿瘤组织表达上调的基因有42个,表达下调的基因有63个。通过生物信息学分析,在表达上调基因中选择3条(S100P;PRDX1;SLPI)基因进RT-PCR行验证,结果与芯片结果完全相符。结论基因芯片技术通过筛选结直肠癌腹膜转移过程中发挥关键作用的基因,为寻找结直肠癌腹膜转移的分子标志物提供依据和参考。
- 刘峰郭久冰沈智勇牟廷玉智鹏柯李国新
- 关键词：结直肠癌腹膜转移基因芯片
- CTHRC1在结直肠癌中的表达及作用机制被引量：4
- 2015年
- 目的检测胶原三股螺旋重叠蛋白(CTHRC1)在结直肠癌组织及细胞中的表达,探讨CTHRC1对结直肠癌细胞生物学特性的影响和作用机制。方法应用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测CTHRC1在结直肠癌组织和5株结直肠癌细胞的表达;将靶向作用于CTHRC1的sh RNA和NC转染进LOVO细胞;CCK-8、Transwell、平板克隆检测细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力。Western blotting检测转染后CTHRC1、ERK1/2、P-ERK1/2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、β-catenin表达的变化。结果与正常黏膜组织相比,20例癌组织中的CTHRC1 m RNA的平均表达量为0.0411±0.054,显著高于正常黏膜组织P=0.016,蛋白水平的结果与之一致;同时,CTHRC1在SW620和LOVO细胞里的表达(m RNA水平和蛋白水平)均显著高于HT29细胞株;较之对照组,CTHRC1敲低组抑制了LOVO细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力,差异均具有统计学意义P<0.05。当CTHRC1在m RNA和蛋白水平的表达均被明显抑制时,总ERK1/2在保持基本不变的的前提下,P-ERK1/2明显降低,EMT出现逆转(即MET,E-cadherin升高,N-cadherin、Vimentin、β-catenin降低)。结论 CTHRC1在结直肠癌组织及高转移潜能的人结直肠癌细胞株SW620和LOVO中高表达。敲低CTHRC1抑制了结直肠癌细胞株LOVO的增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力。CTHRC1通过增强ERK1/2的磷酸化所介导的EMT促进结直肠癌的侵袭转移。
- 严力叶耿泰沈智勇朱显军刘浩李国新
- 关键词：结直肠癌短发卡RNA上皮间充质转化ERK1/2
