甘辉
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冈田酸所致微管相关蛋白tau Ser396位点过度磷酸化抑制细胞凋亡被引量：4
- 2009年
- 目的探讨磷酸酯酶活性降低致tau过度磷酸化与细胞凋亡的关系。方法稳定表达人tau cDNA的鼠成神经瘤细胞(N2a/tau)分3组,对照组不处理;十字孢碱(staurosporine,STP,凋亡诱导剂)处理6h为STP组;用磷酸酯酶PP-2A的抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)处理4h,再用STP处理6h为OA+STP组。流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测Ser396位点磷酸化tau(Ser396 p-tau)和总tau的表达,免疫荧光双标检测Ser396 p-tau的阳性产物与活化的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-3)阳性产物的共定位关系。结果①凋亡率:对照组为(4.37±1.47)%,STP组为(19.84±3.25)%,OA+STP组为(12.12±2.46)%;②免疫印迹:OA+STP组Ser396 p-tau的表达明显高于另两组,总tau表达组间无差异;③免疫荧光双标:进一步印证免疫印迹结果,且3组均显示活化的Caspase-3和Ser396 p-tau阳性产物大多不共定位于相同细胞。结论PP-2A活性降低所致tau Ser396位点的过度磷酸化可抑制细胞凋亡,结合前期的实验进一步明确特殊位点过度磷酸化的tau可抑制细胞进入快速的凋亡程序。
- 沈建英徐桂香左斌甘辉肖娟娟张敏海汪薇曦李宏莲
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白细胞凋亡
