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薛亚楠

作品数：36 被引量：162H指数：8
供职机构：辽宁中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 28篇医药卫生
  • 9篇文化科学

主题

  • 11篇足三里
  • 10篇脾气虚
  • 10篇气虚
  • 9篇电针
  • 9篇补阳还五
  • 9篇补阳还五汤
  • 8篇电针足三里
  • 8篇足三里穴
  • 6篇电针足三里穴
  • 6篇血压
  • 6篇通路
  • 6篇脾气虚大鼠
  • 6篇中医
  • 6篇细胞
  • 6篇高血压
  • 5篇炎症
  • 5篇中医药
  • 4篇教育
  • 3篇心肌
  • 3篇信号

机构

  • 36篇辽宁中医药大...
  • 3篇教育部
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇辽宁省肿瘤医...
  • 1篇顺德区伍仲珮...

作者

  • 36篇薛亚楠
  • 30篇曲怡
  • 29篇王建波
  • 18篇张立德
  • 6篇刘继东
  • 3篇薛亚楠
  • 3篇李欣欣
  • 3篇王丹
  • 2篇王晓彤
  • 2篇贾连群
  • 2篇李阳
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  • 1篇张妤
  • 1篇张婷
  • 1篇樊程程
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  • 1篇魏云涛
  • 1篇曹媛
  • 1篇于涛

传媒

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  • 5篇辽宁中医药大...
  • 4篇时珍国医国药
  • 3篇辽宁中医杂志
  • 3篇科学技术与工...
  • 2篇针刺研究
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇针灸临床杂志
  • 1篇中医教育
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇中医药管理杂...
  • 1篇中国中医药现...
  • 1篇教育教学论坛

年份

  • 9篇2024
  • 4篇2023
  • 5篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 7篇2019
  • 2篇2018
  • 4篇2017
  • 1篇2016
共 36 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
三位一体协同模式下高等中医药院校复合型人才培养路径的探索
2024年
教育、科技、人才是全面建设社会主义现代化国家的基础性、战略性支撑,党的二十大报告中明确指出要“促进中医药传承创新发展,推进健康中国建设”。因此,高等中医药院校应对“强化现代化建设人才支撑”进行深刻阐述和专业部署。结合辽宁中医药大学的实际情况,基于三位一体协同教育模式,从教育、科技、人才3个方面进行详细论述,对中医药培养高质量复合型人才提出举措,致力于建设高水平研究型大学,为中国中医药高质量发展添砖加瓦,通过实现三者之间“三位一体”发展,更好地推动深度融合,形成以教育强国、科技强国、人才强国建设为重要着力点的发展格局,加快推进中国式现代化,全面建设社会主义现代化国家。
刘继东曲怡王建波薛亚楠张家豪王天朗金璐
关键词：中医药高等教育
补阳还五汤对高盐致HK2细胞凋亡保护作用机制研究被引量：2
2022年
目的 探究补阳还五汤水提物冻干粉对高盐诱导的人肾小管上皮细胞(HK2)损伤的保护作用。方法 采用高盐(150 mmol/L)干预HK2细胞,诱导细胞损伤,通过加入不同剂量的补阳还五汤(0.5%、1%、2%)作用后,分别采用细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测补阳还五汤对细胞的保护作用,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧表达,ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量。结果 与空白组相比,高盐组细胞数目明显减少,形态出现异常改变,同时培养液中漂浮细胞明显增多,细胞活性显著降低(P<0.05);细胞凋亡结果显示,高盐组细胞凋亡比例显著提高(P<0.05);ROS检测结果表明,高盐组细胞ROS表达显著增高(P<0.05);ELISA检测结果表明,高盐组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低。与高盐组相比,补阳还五汤可以显著促进细胞增殖,抑制ROS表达及高盐诱导的细胞凋亡反应,减少IL-1β、IL-18等反应(P<0.05),治疗作用呈现一定的剂量依赖性。结论 补阳还五汤能够抑制高盐诱导的HK2细胞凋亡而发挥细胞保护作用。
王建波曲怡薛亚楠孙杰马永钢张曼婷张立德
关键词：补阳还五汤HK2高盐细胞凋亡
基于Nrf2/HO-1信号通路探讨补阳还五汤对AngⅡ诱导的H9c2细胞铁死亡的保护作用
2024年
基于Nrf2/HO-1铁死亡信号通路探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞铁死亡的影响。体外培养H9c2心肌细胞,分别设正常组(ZC)、模型组(MX)、补阳还五汤低剂量组(BD)、补阳还五汤中剂量组(BZ)、补阳还五汤高剂量组(BG)和阳性对照组(YX)。除正常组外,其余各组采用1μmol/L AngⅡ建立心肌细胞损伤模型,同时补阳还五汤低、中、高剂量组分别用含0.5、1、2 mg/mL补阳还五汤的培养基培养,阳性对照组使用含10μmol/L铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)的培养基培养,24 h后收集细胞。采用CCK-8法检测各组心肌细胞活性;细胞铁含量检测试剂盒测定细胞内铁含量;免疫荧光染色法检测各组Nrf2蛋白表达;q-PCR法检测各组细胞核转录相关因子2(Nrf2)、血红加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达水平;ELISA试剂盒检测细胞谷胱甘肽(GSH)和GPX4的蛋白表达水平;Western blot法检测Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果表明,补阳还五汤高剂量组可明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降(P<0.01),减少AngⅡ条件下铁含量(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞GSH、GPX4、Nrf2和HO-1的基因和蛋白表达水平的下降,使AngⅡ条件下受到抑制的Nrf2表达增加,与阳性对照组结果一致(P<0.01,P<0.05)。补阳还五汤可能通过Nrf2/HO-1信号通路调控心肌细胞铁死亡从而保护高血压继发的心肌损伤。
薛亚楠薛亚楠王建波高佳馨曲怡张立德
关键词：补阳还五汤
基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨补阳还五汤对人脐静脉内皮细胞炎症保护作用被引量：3
2022年
目的观察补阳还五汤对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法以TNF-α10ng/ml、24h建立血管内皮细胞损伤模型,通过加入不同浓度的补阳还五汤(0.5%、1%、2%)进行干预,采用CCK-8法检测补阳还五汤对细胞增殖的保护作用,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况,荧光定量PCR检测细胞NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA的表达情况,Wes^(TM)全自动蛋白印迹定量分析系统检测NF-κB的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组数目明显减少,细胞活性显著降低(P<0.05);各给药组的细胞增殖有显著差异(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、中、低组均可以减少HUVECs的凋亡(P<0.05);抑制NLRP3炎症小体及NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05);降低了NF-κB蛋白的表达(P<0.05)。结论补阳还五汤能明显抑制TNF-α诱导的HUVECs凋亡发挥炎症的保护作用。
孙杰王建波薛亚楠王丹王晓彤曲怡
关键词：补阳还五汤炎症HUVECS
针刺“足三里”穴对脾气虚模型大鼠下丘脑及小肠组织CCK、CCK-AR表达的影响被引量：7
2017年
目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠下丘脑及小肠组织胆囊收缩素(CCK)及其受体(CCK-AR)表达的影响。方法:随机将40只SD大鼠分为4组,即正常组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用力竭游泳和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。依据造模评定标准造模成功后,足三里组给予电针大鼠双侧"足三里"穴干预处理,采用疏密波,1次/天,20 min/次,连续6天;治疗结束后,10%水合氯醛腹腔麻醉,取下丘脑及小肠组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠小肠组织CCK含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠小肠及下丘脑组织CCK及CCK-AR mRNA表达水平。结果:脾气虚组和非经非穴组下丘脑及小肠组织中CCK、CCKAR mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);足三里组下丘脑及小肠组织中CCK及CCK-AR mRNA表达水平相比于脾气虚组降低(P<0.05),非经非穴组未见显著性差异(P<0.05)。结论:针刺"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠及下丘脑组织CCK及CCK-AR的异常分泌,发挥其外周和中枢效应对脾气虚证起调控作用。
薛亚楠曲怡王建波李欣欣勇入琳张立德
关键词：针刺足三里小肠下丘脑CCK
基于TXNIP/GSDMD通路探讨补阳还五汤抑制高血压病大鼠内皮焦亡作用机制被引量：1
2024年
目的通过观察补阳还五汤对高血压病大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D(TXNIP/GSDMD)信号转导通路的影响,从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压病大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组,氢氯噻嗪组,每组10只,所有大鼠于SPF级动物实验中心普通饲料适应性饲养7 d。空白对照组每日给予低盐饲料喂养,其余各组采用高盐饲料喂养,同时,补阳还五汤低、中、高剂量组分别以0.275、0.55、1.1 g/mL浓度中药干预,氢氯噻嗪组以10 mg/(kg·d)浓度药物干预。3周后,观察到大鼠血压比造模前升高大于或等于30 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa),且收缩压(SBP)≥160 mm Hg即高血压病大鼠造模成功。取大鼠主动脉进行检测,HE染色观察大鼠主动脉病理形态改变;采用ELISA检测大鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)蛋白表达;荧光定量PCR检测大鼠主动脉中TXNIP、GSDMD、还原性辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX4)、IL-1β的mRNA表达,免疫印迹实验(Western blot)检测大鼠主动脉中GSDMD的蛋白表达,免疫组化(IHC)检测大鼠主动脉中TXNIP、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、GSDMD的蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠血压明显升高,主动脉内外膜都有一定脱落,界线模糊,血管中膜弹性纤维结构比较疏松,排列有一定紊乱;TXNIP、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达上升(P<0.05);TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达升高(P<0.05),SOD蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,补阳还五汤中剂量组和氢氯噻嗪组大鼠血压明显降低,血管内外膜更加完整、光滑,结构更加致密,界线较为清晰明显,补阳还五汤低、高剂量组内外膜仍有一定脱落,弹性纤维排列比较杂乱,变化不明显;药物干预后�
张云雨曲怡王建波薛亚楠张家豪金璐王天朗高佳馨尹怡然
关键词：补阳还五汤高血压病
补阳还五汤通过调控IL-6/STAT3信号通路减轻AngⅡ诱导的H9c2细胞损伤被引量：1
2023年
探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)环境下大鼠H9c2心肌细胞铁死亡的调控作用及相关机制。采用1μmol血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对H9c2细胞进行干预,建立高血压性心肌损伤体外模型。将细胞分为正常组、模型组(1μmol AngⅡ)、补阳还五汤低剂量组(1μmol AngⅡ+0.5%补阳还五汤)、补阳还五汤中剂量组(1μmol AngⅡ+1%补阳还五汤)、补阳还五汤高剂量组(1μmol AngⅡ+2%补阳还五汤)和阳性对照组(1μmol AngⅡ+10μmol Fer-1)。细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK-8)法检测各组H9c2细胞活力;罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积;免疫荧光染色法检测各组细胞转录因子NF-E2相关因子(transcription factor NF-E2 related factors,Nrf2)蛋白表达;q-PCR法检测各组细胞白介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP),和信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的基因表达;免疫荧光染色法及Western blot法检测STAT3、磷酸化信号传导及转录激活因子3(phosphorylation signal transducers and activators of transcription 3,P-STAT3)的蛋白表达变化。结果表明:补阳还五汤高剂量组明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降(P<0.01),抑制AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用(P<0.01);与模型组相比,补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞Nrf2表达水平的下降,IL-6、STAT3、ICAM、MCP mRNA表达水平的升高及STAT3与P-STAT3蛋白水平的升高,与阳性对照组结果一致(P<0.01,P<0.05)。补阳还五汤可能通过上调Nrf2的表达而负反馈调节IL-6/STAT3信号通路,对AngII诱导的H9c2大鼠心肌细胞的铁死亡和细胞重塑发挥保护作用。
薛亚楠薛亚楠曲怡高佳馨王建波张立德
关键词：补阳还五汤心肌细胞
电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肠黏膜转运体SGLT1及GLUT2表达的影响被引量：1
2019年
目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜上皮组织内的钠依赖葡萄糖转运体(SGLT1),葡萄糖运载蛋白2(GLUT2)的基因及蛋白表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。所有大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证的大鼠模型。造模成功之后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别进行电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7天。采用HE染色方法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮的SGLT1和GLUT2的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2的蛋白含量变化。结果:脾气虚组大鼠小肠黏膜组织部分损伤,足三里组的小肠黏膜组织有一定程度的恢复;脾气虚组和非经非穴组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P <0. 05);足三里组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P <0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P> 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2基因及蛋白的异常表达,参与小肠对葡萄糖的吸收作用进而改善脾气虚证。
邓婷月曲怡董佳梓勇入琳王建波薛亚楠刘路张立德
关键词：足三里GLUT2
电针“足三里”穴对脾气虚大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1及ULK1表达的影响被引量：7
2019年
目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1和ULK1基因及蛋白表达的影响。方法:32只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:空白组、脾气虚组、治疗组、非经非穴组,每组8只。采用劳倦过度和不规则饮食复合法复制脾气虚证大鼠模型,依据造模评定标准造模成功后,治疗组大鼠给予电针双侧"足三里"穴治疗处理,非经非穴组大鼠给予电针双侧非经非穴点干预处理,1次/d,20min/次,空白组及脾气虚组大鼠在操作台上固定20min,不给予其它处理。干预7d后取胃及骨骼肌组织,采用荧光定量PCR法检测大鼠胃及骨骼肌组织MUL1和ULK1 mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1和ULK1蛋白含量变化。结果:脾气虚组和非经非穴组大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于空白组,ULK1 mRNA及蛋白表达下降(P <0. 05);治疗组大鼠胃及骨骼肌组织MUL1 mRNA和蛋白表达水平相比于脾气虚组有所下降,ULK1mRNA及蛋白表达升高(P <0. 05);非经非穴组同脾气虚组相比无统计学意义(P <0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以从转录水平上抑制脾气虚大鼠肌肉组织内MUL1的过表达,稳定ULK1的调节作用,参与线粒体自噬的调控作用进而改善脾气虚证。
薛亚楠董佳梓曲怡许环宇张立德
关键词：足三里肌肉
基于脑肠肽及核呼吸因子研究“足三里”穴对脾气虚模型大鼠的调控机制
目的：早在金元时期，就认为针刺“足三里”穴具有补益脾胃元气、提高胃经气血运行能力之功。本实验将40只SD大鼠随机分为四组，分别为正常组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组，除正常组外，其余三组采用“饮食不节”结合“劳倦过度”...
薛亚楠
关键词：足三里脾气虚证能量代谢
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