陆文玲
- 作品数：3 被引量：12H指数：1
- 供职机构：国家工程研究中心更多>>
- 发文基金：长沙市科技计划项目国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三种成体干细胞对脂多糖诱导RAW264．7细胞炎症状态的影响被引量：1
- 2014年
- 目的比较人羊膜上皮细胞((human amniotic epithelial cell,H-AEC))、羊膜间充质细胞(human amniotic mesenchymal cell,HA-MSC)和脐带间充质细胞(Umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSC)分泌的细胞因子对脂多糖刺激巨噬细胞系RAW264.7炎症状态的影响。方法将LPS刺激的RAW264.7细胞炎症模型作为对照组,比较H-AEC、HA-MSC、UC-MSC和RAW264.7共培养或条件培养基培养RAW264.7对RAW264.7炎症状态的影响。比较各组RAW264.7细胞的迁移能力;检测各组细胞分泌一氧化氮(NO)的水平;用实时定量多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞经典激活的巨噬细胞(classically activated macrophage,M1 macrophage)相关的促炎基因如白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死基因а(TNFа)、一氧化氮合成酶-2(NOS-2)以及M2 macrophage相关的抑炎基因如精氨酸酶(Arg-1)、甘露糖受体基因CD206、B类清道夫受体CD36)表达情况。结果 (1)H-AEC、HA-MSC、UC-MSC处理后RAW264.7的迁移率分别为14.7%±4.5%、9.6%±0.7%、13.0%±0.9%,与对照组(31.1%±11.0%)相比,3种细胞的条件培养基处理后RAW264.7的迁移率均降低,差异具有显著性(P<0.05);(2)H-AEC、HA-MSC、UCMSC共培养后RAW264.7细胞分泌NO的水平分别为24.26±0.72、44.52±2.51、42.25±0.76μmol/L,与对照组(45.65±1.78μmol/L)相比,H-AEC组细胞分泌的NO有显著性下降(P<0.05);(3)促炎基因与抑炎基因的表达改变:(A)H-AEC处理组促炎基因IL-1β、TNFа、NOS-2、INFβ的表达下调,与对照组相比有显著差别;HA-MSC、UC-MSC处理组促炎基因INFβ表达下调显著,其余基因均上调表达;抑炎相关基因如Arg-1、CD206、CD36均上调;(B)3组细胞干预后抑炎症相关基因Arg-1、CD206、CD36表达均上调,与对照组有显著差异。结论人羊膜上皮细胞、羊膜间充质细胞和脐带间充质细胞可以促进巨噬细胞向M2型分化,但其效果和机制存在不同。
- 何妲彭琳黄生建陆文玲王建
- 关键词：羊膜上皮细胞M2型巨噬细胞
- 肥胖与脂肪组织巨噬细胞的研究进展被引量：10
- 2016年
- 肥胖被认为是一种慢性促炎症疾病。近年来巨噬细胞在肥胖的发生过程中起的重要作用越来越被研究者们所重视。研究发现脂肪组织巨噬细胞(ATMs)的极化和招募在肥胖的发生过程中扮演着重要角色:在肥胖的脂肪组织中,巨噬细胞M1/M2的比例出现失衡即M1促炎巨噬细胞比例上调M2抑炎巨噬细胞比例下调导致脂肪组织慢性炎症;脂肪组织的局部炎症发生时周边组织巨噬细胞招募至脂肪组织也能够促进肥胖的发展进程。本文就肥胖的发生与脂肪组织巨噬细胞的极化和招募的关系作一综述。
- 黄生建彭琳陆文玲侯伟榕王建
- 关键词：肥胖极化招募
- 人羊膜上皮细胞对脂多糖刺激下的RAW264.7细胞向M1极化的预防作用及其初步作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的:本实验探讨人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,h AECs)预防RAW264.7细胞在脂多糖(LPS)刺激后向M1极化的作用以及可能机制。方法:采用流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,ELISA检测细胞释放NO浓度,Real-time PCR检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、精氨酸酶1(arginase-1,Agr-1)及甘露糖受体(mannose receptor,MR又称CD206)等基因表达情况,Western blotting检测RAW264.7胞质蛋白p-IκBα以及胞核蛋白NF-κB的表达。结果:RAW264.7培养基组与h AECs条件培养基干预组的凋亡率分别为5.68%±2.3%、6.68%±2.1%(p>0.05)。LPS刺激组与h AECs条件培养基干预组两组的迁移率分别为42.03±0.07%、14.71±0.04%(p<0.05);LPS刺激组与h AECs干预组两组NO释放量分别为27.73±10μM、13.33±6.43μM(p<0.05);Real Time-PCR结果显示,h AECs干预组M1型巨噬细胞相关基因如IL-1β、TNF-α、iNOS以及INF-β的表达显著下调,M2型巨噬细胞相关基因如Arg-1、CD206、CD36等表达上调(p<0.01)。Western blotting结果显示,hAECs干预组RAW264.7中胞质蛋白p-IκBа以及胞核蛋白NF-κB的蛋白含量降低。结论:h AECs与RAW264.7预培养能有效预防LPS刺激下RAW264.7向M1极化,其机制可能是通过抑制IκBα蛋白磷酸化来降低核内NF-κB的含量,从而抑制了M1型相关基因的表达。
- 陆文玲何妲彭琳黄生建侯伟榕王建
- 关键词：羊膜上皮细胞NF-ΚB
