吴刚强
- 作品数：18 被引量：69H指数：5
- 供职机构：湖南省中医药研究院附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 滋膵通脉饮对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制
- 2023年
- 目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组,每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg^(-1)滋膵通脉饮灌胃,空白血浆组大鼠给予等剂量灭菌超纯水灌胃,连续灌胃7 d,采集腹主动脉血,分离血浆备用。取对数生长期H9c2心肌细胞,按随机数字表法分为正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组,分别加入稀释后的胎牛血清、空白血浆组血浆及滋膵通脉饮组血浆,每组设置体积分数5%、10%、15%的浓度梯度,应用细胞计数试剂盒-8法检测各组H9c2心肌细胞增殖情况,筛选最佳含药血浆浓度。取对数生长H9c2细胞,按随机数字表法分为正常对照组、高糖诱导组、高糖诱导+中药含药血浆组、高糖诱导+恩格列净组,正常对照组细胞不加任何药物干预,高糖诱导组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%空白血浆组血浆,高糖诱导+中药含药血浆组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%滋膵通脉饮组血浆,高糖诱导+恩格列净组细胞加33.3 mmol·L^(-1)的D-葡萄糖和0.01μmol·L^(-1)恩格列净;给药24 h后,使用细胞毒性比色法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中自噬和凋亡相关蛋白p62、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Bcl-2的表达。结果 体积分数5%、15%浓度时,滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力显著低于正常对照组和空白对照组(P<0.05);正常对照组与空白对照组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。体积分数10%浓度时,正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(F=0.110,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净
- 吴刚强袁春云毛叶陈琪温小凤谭军卜献春李非
- 关键词：H9C2心肌细胞自噬凋亡
- 滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法:从51只SD大鼠中随机抽取9只为空白对照组,其余大鼠复制2型糖尿病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组,每组9只。各给药组大鼠予以相应药物灌胃,空白对照组和模型组均灌服等体积蒸馏水,2次/d,共4周。检测各组大鼠体质量、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛酸(MDA),同时应用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)表达情况,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织的病理变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠体质量及SOD活性均明显降低(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量、SOD活性均升高(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显降低(P<0.05),Rx抑制剂组大鼠SOD活性升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05)。与Rx抑制剂组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量明显升高(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、HbAlc、TG、T-CHO及LDL-C指标均明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠SOD活性及MDA含量与Rx抑制剂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠心肌纤维与心肌细胞排列紊乱,纤维间隙明显增宽,心肌细胞肥大变形、可见炎症细胞浸润、间质纤维化明显。与模型组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组及Rx抑制剂组心肌细胞排列、心肌细胞形态及心肌纤维间隙改善。与空白对照组比较,模型组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮低剂量组及Rx抑制剂组大�
- 李汶珊易晓利卜献春袁春云刘佳琴吴刚强毛叶陈琪谭军
- 关键词：糖尿病心肌病糖脂代谢氧化应激
- 解发良教授治疗甲状腺功能亢进症临床经验被引量：8
- 2021年
- 通过对解发良教授治疗甲状腺功能亢进症的中医认识、临床治疗经验及相关文献进行研究,分析总结发现解教授将甲状腺功能亢进症分为前后两期,前期以实证为主,包括气滞痰凝型、郁久化热型及热灼成瘀,痰瘀互结型,后期为以虚实夹杂证为主,包括心肝阴虚型及气阴两虚型,即分为了实证3型、虚实夹杂证2型,并附验案两则,以资佐证。
- 温小凤李汶珊吴刚强黄昌锐袁春云解发良
- 关键词：甲状腺功能亢进症
- 滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1/Smads信号通路的影响被引量：13
- 2021年
- 目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对照组予以腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,余组大鼠采用高脂高糖饲料喂养+单次腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。造模结束后,模型组和空白对照组灌服同等容积的蒸馏水,余组分别给与药物干预,共干预4周。4周后观察心脏指数和左室指数,PCR技术检测大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smads3 mRNA和Smads7 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织TGF-β1、Smads3、Smads7的蛋白表达。Masson染色观察大鼠心肌结构的改变,计算胶原容积分数。结果与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。Masson染色结果显示:空白对照组大鼠肌纤维排列整齐,肌纤维连接完好。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,可见纤维断裂。高剂量组大鼠肌纤维排列整齐,可见极少量胶原纤维。低剂量组大鼠肌纤维排列稍紊乱。依那普利组可见极少量胶原纤维,肌纤维断裂不明显。与空白对照组比较,模型组大鼠胶�
- 吴刚强熊春红毛叶温小凤谭军李非卜献春
- 关键词：糖尿病心肌病心肌纤维化
- 滋膵通脉饮治疗糖尿病心肌病疗效研究被引量：4
- 2022年
- 目的:观察滋膵通脉饮治疗糖尿病心肌病(DCM)的临床疗效及作用机制。方法:将68例患者按随机数字表法分为观察组和对照组。两组均采取控制血糖、血压、血脂及抗心衰等综合治疗措施。对照组在西医综合治疗基础上口服天芪降糖胶囊。观察组在西医综合治疗基础上口服滋膵通脉饮,两组疗程均为4周。治疗前后观察两组患者血糖、血脂、胰岛素及胰岛素抵抗指数、炎症因子、氧化应激指标及心功能。结果:治疗后,观察组总有效率为80.00%高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组NT-proBNP水平低于对照组,E/A、LVEF水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组NHYA心功能分级改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮可提高DCM临床疗效,其机制可能与改善患者糖脂代谢及胰岛素抵抗、减轻氧化应激损伤和抑制炎症反应有关。
- 谭军易晓利任迪袁春云吴刚强刘佳琴毛叶陈阳卜献春
- 关键词：糖尿病心肌病炎症反应
- 滋膵通脉饮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白的影响
- 目的探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白的影响。方法 87例2型糖尿病患者分为2组,治疗组和对照组,2组患者均在饮食控制和运动治疗上基本保持一致,对照组予以二甲双胍缓释片,每次500mg,每日1次,格...
- 吴刚强卜献春
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗超敏C反应蛋白
- 文献传递
- 滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗阴虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变临床研究被引量：1
- 2023年
- 目的观察滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的临床疗效。方法按照随机数字法将60例PDPN患者随机分为治疗组及对照组各30例。对照组予以基础治疗联合腺苷钴胺肌注治疗,治疗组在对照组基础上加滋膵通脉饮治疗。观察治疗前后两组中医症候疗效、视觉模拟评分(VAS)、利兹神经病理性疼痛症状与体征评分(LANSS)、多伦多临床评分系统(TCSS)、腓总神经运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV)指标变化。结果治疗组总有效率为83.33%(25/30),对照组总有效率为56.66%(17/30),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组在VAS、LANSS、TCSS比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组VAS、LANSS、TCSS较前均有降低(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗前腓总神经MNCV及SNCV比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组腓总神经MNCV及SNCV均较治疗前改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗PDPN临床疗效显著,可缓解患者疼痛等症状,提高神经传导速度,改善患者生活质量。
- 易晓利任迪袁春云吴刚强刘佳琴王春媛毛叶卜献春谭军
- 关键词：腺苷钴胺中医药
- 滋膵通脉饮通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的实验研究
- 2023年
- 目的:通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究,探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白血浆组、滋膵通脉饮组,每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵通脉饮组药物浓度为4.4g/mL,灌胃量为10mL·kg^(-1)·d^(-1);空白血浆组采用等剂量的灭菌超纯水灌胃(给药体积为10mL/kg)。把H9c2心肌细胞分为正常组、空白血浆组和含药血浆组,分别加入胎牛血清,空白血浆和含药血浆,每组均设置5%、10%、15%的浓度梯度。通过CCK-8法比较各组H9c2心肌细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆。将高糖诱导的H9c2心肌细胞随机分成3组:模型组、滋膵通脉饮含药血浆组和恩格列净组,加上正常组,共4组,给药24h后,IF检测LC3B在H9c2心肌细胞的表达。Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果:含药血浆及空白血浆在10%的药物浓度水平对细胞增殖无明显影响,作为本次含药血浆实验干预的浓度。与正常组比较,模型组心肌细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显降低,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显升高,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase的蛋白表达明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达、PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮可激活心肌细胞自噬而抑制心肌细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/P-Akt/mTOR信号通路有关。
- 吴刚强袁春云袁思斯毛叶陈琪温小凤谭军卜献春李非李洁花
- 关键词：H9C2心肌细胞自噬
- 老年2型糖尿病患者发生低血糖的影响因素分析被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨老年2型糖尿病患者低血糖的影响因素。方法 选取2021年3月—2022年3月在湖南省中西医结合医院内分泌老年病科住院的老年2型糖尿病患者81例为研究对象,采用回顾性分析方法根据住院期间是否发生低血糖分为两组,观察组37例、对照组44例,对采集的变量进行单因素分析,采用Logistic逐步回归分析方法分析低血糖的影响因素。结果 观察组患者使用促泌剂、睡前血糖≤6 mmol/L、内生肌酐清除率≤60 mL/min、ALT≥2倍正常值上限的例数多于对照组,按时进食的例数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用Logistic回归分析结果显示,睡前血糖≤6 mmol/L、使用促泌剂、ALT≥2倍正常值上限是老年2型糖尿病患者发生低血糖的危险因素(P<0.05),内生肌酐清除率≤60 mL/min和按时进食为老年2型糖尿病患者发生低血糖的保护因素(P<0.05)。结论 老年2型糖尿病患者发生低血糖的影响因素是多重的,可能主要与促泌剂的使用、睡前血糖水平、肝肾功能、是否按时进食密切相关。
- 毛叶彭静李艳丽唐罗曼赵曼吴婷卜献春吴刚强
- 关键词：老年2型糖尿病低血糖影响因素LOGISTIC回归分析
- 滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响被引量：8
- 2021年
- 目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响。方法70只清洁级SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,后抽取符合2型糖尿病模型的大鼠40只,根据其血糖值进行分层后随机分为4组:模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、依那普利组,每组10只。实验动物于每天上午灌胃,滋膵通脉饮高剂量组灌服17.60 g/kg,滋膵通脉饮低剂量组灌服8.80 g/kg,依那普利组按照0.42 mg/kg灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,空白对照组和模型组灌服同等容积的蒸馏水;每日1次,共用药4周。4周后称取大鼠体重,测定大鼠血糖、胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏指数、左室指数。观察大鼠心肌组织病理结构改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),血糖、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01)。与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组和滋膵通脉饮低剂量组大鼠体重明显上升(P<0.01),滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组血糖、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论滋膵通脉饮能降低糖尿病心肌病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,还能改善心肌重构。
- 吴刚强毛叶温小凤谭军卜献春朱胜伟
- 关键词：糖尿病心肌重构胰岛素抵抗血糖心脏指数
