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细颗粒物加剧慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能缺陷的P13Kδ-RhoA细胞骨架机制被引量：7: 2017年; 目的探讨细颗粒物（PM2．5）加剧慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能缺陷的磷脂酰肌醇3-激酶δ（P13Kδ）-Ras同源基因家族成员A（RhoA）细胞骨架机制。方法40只小鼠按随机数字表法分为健康对照组、慢阻肺组、健康PM2．5组、慢阻肺PM2．5组各10只。采用香烟烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，健康PM2．5组及慢阻肺PM2．5组小鼠连续雾化吸入PM2．5（588μg／m^3）90d。不连续密度梯度离心法分离AM；流式细胞术检测AM吞噬异硫氰酸荧光素标记大肠杆菌（FITC—Ecoli）能力，用平均荧光强度（MFI）和吞噬阳性细胞百分比（吞噬％）表示；实时荧光定量PCR和Western印迹法检测AMmRNA和蛋白的表达；小C蛋白活性检测试剂盒检测RhoA活性；激光共聚焦显微镜观察AM细胞骨架。结果慢阻肺组和健康PM2．5组MFI和吞噬％[4512±517、（32．19±4．57）％和7631±585、（50．78±4．58）％]均显著低于健康对照组[9857±1042、（68．53±2．88）％]，且慢阻肺PM2．5组[3121±393、（21．90±2．58）％]均显著低于慢阻肺组（均P〈0．01）。慢阻肺组和健康PM2．5组P13KδmRNA、蛋白表达（3．41±0．54、0．84±0．08和1．52±0．35、0．71±0．11）均显著高于健康对照组（1．00±0．00、0．57±0．07）（均P〈0．05），且慢阻肺PM2．5组（5．53±0．42、1．17±0．25）均显著高于慢阻肺组（均P〈0．01）。慢阻肺组和健康PM2．5组RhoAmRNA、蛋白表达及活性（0．70±0．07、0．41±0．10、0．70±0．06和0．84±0．06、0．46±0．11、0．87±0．07）均显著低于健康对照组（1．00±0．00、0．56±0．09、1．19±0．09）（均P〈0．05），且慢阻肺PM2．5组（0．42±0．05、0．31±0．06、0．44±0．04）均低于慢阻肺组（均P〈0．01）。AM细胞骨架：健康对照组伪足伸出长而密集，细胞可见明显膜皱褶；慢阻肺组和健康PM2．5; 夏强胡淑婷曾晓丽包海荣刘晓菊; 关键词：颗粒物细胞骨架小鼠

PI3Kδ-RhoA通路在慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍中的作用研究: 目的探讨PI3Kδ-RhoA通路在慢阻肺小鼠AM吞噬功能低下中的作用方法 20只慢阻肺小鼠模型,20只对照,分离AM,将其分为健康对照组(A组)、慢阻肺组(B组)、健康IC87114(PI3Kδ抑制剂)组(C组)、慢阻...; 胡淑婷夏强曾晓丽包海荣刘晓菊; 关键词：RHOA 细胞骨架

磷脂酰肌醇3-激酶δ-Ras同源基因家族成员A通路在慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍中的作用被引量：6: 2017年; 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶δ（PI3Kδ）-Ras同源基因家族成员A （RhoA）通路在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能低下中的作用。方法40只SPF级8周龄雄性BALA/c小鼠，20只使用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型，20只常规饲养。根据随机数字表分为健康对照组、慢阻肺组、健康IC87114（PI3Kδ抑制剂）组及慢阻肺IC87114组。其中IC87114组AM培养基中加入终浓度1 nmol/L IC87114培养24 h。不连续密度梯度离心法分离AM，流式细胞术测AM吞噬异硫氰酸荧光素标记的大肠杆菌（FITC-E.coli）的能力，以平均荧光强度（MFI）和吞噬FITC-E.coli阳性细胞百分比（吞噬%）表示；实时荧光定量PCR及蛋白印迹法（Western blot）测AM PI3Kδ、RhoA mRNA和蛋白表达；小G蛋白活性试剂测量AM RhoA活性；激光共聚焦显微镜观察细胞骨架。结果AM吞噬能力：慢阻肺组MFI和吞噬% [（4 512±517）、（32.2±4.6）%]均低于健康对照组[（9 857±1 042）、（68.0±4.0）%，均P〈0.01]；慢阻肺IC87114组[（6 894±472）、（50.6±2.1）%]均高于慢阻肺组（均P〈0.01）。AM PI3Kδ mRNA和蛋白表达：慢阻肺组（3.14±0.54、0.84±0.08）均高于健康对照组（1.00±0.00、0.57±0.07，均P〈0.01）；慢阻肺IC87114组（1.52±0.28、0.66±0.13）均低于慢阻肺组（均P〈0.01）。AM RhoA mRNA、蛋白表达及活性：慢阻肺组（0.70±0.07、0.41±0.10、0.70±0.06）均低于健康对照组（1.00±0.00、0.56±0.09、1.19±0.09，均P〈0.01）；慢阻肺IC87114组（0.91±0.08、0.48±0.06、0.86±0.06）均高于慢阻肺组（均P〈0.05）。AM细胞骨架变化：健康对照组和健康IC87114组伪足伸出良好，吞噬FITC-E.coli能力较强；慢阻肺组伪足伸出不良甚至缺失，吞噬FITC-E.coli能力受损；慢阻肺IC87114组伪足伸出情况及吞噬能力较慢阻肺组改善。相关性分析：基础状态和IC87114干预后，AM的PI3Kδ mRNA、蛋; 胡淑婷夏强曾晓丽包海荣刘晓菊; 关键词：慢性阻塞性肺泡 RHOA 细胞骨架

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夏强

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