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改良多囊卵巢综合征大鼠模型卵泡颗粒细胞中凋亡调控蛋白Bcl-2 Bax表达的研究被引量：5: 2016年; 目的:探讨凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在改良多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢的卵泡中颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立改良PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠血清性激素水平、处死时体重增加幅度和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织Bcl-2、Bax的表达。结果:模型建立成功。免疫组织化学结果显示高脂模型组、Letrozole模型组、Letrozole改良组、DHEA模型组和DHEA改良组Bax平均灰度均值均高于空白对照组,Bcl-2平均灰度均值均低于空白对照组,差异无统计学意义。结论:Bcl-2在卵巢的卵泡颗粒细胞中表达下调,Bax表达上调,推测两者表达改变可能是导致改良PCOS模型大鼠卵巢中颗粒细胞凋亡增多的关键因素。; 张纯徐晓娟姚莉娟王张陈蓉王秋香李宛静; 关键词：BCL-2 BAX 颗粒细胞

体现中医病因病机的多囊卵巢综合征动物模型评价及筛选被引量：18: 2014年; 目的:梳理不同多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型的造模因素和评价指标,分析各种动物模型的优缺点和适用范围,筛选体现中医药病因病机的模型。方法:通过收集1979年以来公开发表的中文文献77篇,建立PCOS造模因素(动物种别及鼠龄、造模试剂及剂量等)和评价指标(卵巢形态学、激素水平)的数据库,并进行归纳和总结。结果:国内外建立的PCOS动物模型有雄激素造模法、雄激素联合HCG造模法、孕激素联合HCG造模法、雌激素造模法、芳香化酶抑制剂造模法、胰岛素联合HCG造模法、雄激素联合胰岛素造模法、胰岛素造模法等,常使用鼠龄在3—50天的SD、Wistar大鼠,应用脱氢表雄酮、丙酸睾丸酮、硫酸普拉睾酮钠、双氢睾酮、左旋18-甲基炔诺酮、戊酸雌二醇、来曲唑、胰岛素和HCG等化学试剂进行造模,评价指标为卵巢形态学、各级总卵泡数、性激素类(E2、P、T、FSH、LH)和胰岛素抵抗相关指标(FINS、FPG、HOMA)等。结论:目前PCOS动物模型各有优缺点,尚不能完全模拟临床上PCOS患者发病过程,应根据不同的目的选择适宜的造模试剂和评价指标。脱氢表雄酮、双氢睾酮缓释、孕激素联合HCG造模的动物模型更适宜于研究胰岛素抵抗(IR)在PCOS发病中的作用。肾虚痰湿是肥胖型PCOS根本病因病机,脱氢表雄酮造模、左旋18-甲基炔诺酮联合HCG造模、芳香化酶抑制剂造模比较符合肥胖型PCOS动物模型,评价指标有体质量、血清性激素水平、胰岛素抵抗以及卵巢形态学等,临床常采用补肾化痰法治疗肥胖型PCOS。; 姚莉娟徐晓娟王婧婧王张邓琳雯; 关键词：多囊卵巢综合征动物模型评价指标中医病机

Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达研究: 2016年; 目的:探讨子宫内膜生存素Ki-67在肥胖多囊卵巢综合(PCOS)大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合血清性激素、大鼠处死时体重增加幅度及脏器指数改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中Ki-67的表达。结果:模型建立成功。Letrozole模型组和DHEA模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值显著低于空白对照组(P<0.05),此外,Letrozole肥胖模型组和DHEA肥胖模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值极显著低于空白对照组和高脂模型组(P<0.01);Letrozole肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于Letrozole模型组(P<0.05),DHEA肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于DHEA模型组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:Ki-67在PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因,且Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢卵泡颗粒细胞中表达降低更明显。; 雒芙蓉徐晓娟姚莉娟王张李宛静邓蒂斯; 关键词：KI-67 颗粒细胞

对模拟肾虚痰湿特征信息的改良型PCOS动物模型卵巢形态学变化研究被引量：8: 2016年; 目的:通过观察大鼠卵巢形态学改变,研究3种模拟肾虚痰湿特征信息的改良造模法对肥胖型PCOS动物模型的干预作用。方法:选择SD大鼠,在Letrozole、DHEA、INS+HCG造模基础上分别加用高脂乳剂造模,取双侧卵巢进行HE染色,观察卵巢中各级卵泡数及卵巢形态学变化情况。结果:3种模拟肾虚痰湿特征信息的造模法的大鼠卵巢次级卵泡数、成熟卵泡数、黄体、白体均显著低于空白对照组和高脂模型组(P<0.01),囊状卵泡数、闭锁卵泡数均显著高于空白对照组和高脂模型组(P<0.01)。结论:3种造模改良法的大鼠卵巢形态学改变均符合PCOS造模要求,能更好表现改良型PCOS卵巢形态学变化。; 徐晓娟姚莉娟王张李宛静王秋香何蕴良

肾虚痰湿型多囊卵巢综合征病证结合动物模型的建立研究: 实验目的:　　筛选出符合具有中医肾虚痰湿特征信息PCOS病证结合即临床与代谢特征的最优动物模型。并研究Bax、Bcl-2、GDF-9、BMPR-2在PCOS大鼠卵巢中的表达水平，初步探讨肥胖型PCOS发病机制。　　实验方...; 姚莉娟; 关键词：多囊卵巢综合征发病机制; 文献传递

肥胖型多囊卵巢综合征中西医研究进展被引量：24: 2015年; 目的:为深入实验研究肥胖型多囊卵巢综合征发病机制以及运用补肾化痰中药治疗该病的临床疗效观察奠定理论基础。方法:检索近年来有关肥胖型多囊卵巢综合征的中西医研究文献,按照该病中西发病机制、治疗进展等进行分类、总结。结论:综述肥胖型多囊卵巢综合征中西医各种疗法,提示中西药结合治疗有提高患者的依从性,减轻不良反应的优势。肥胖在本病的发病机理中起着重要的作用,并与胰岛素抵抗之间存在正相关性。肥胖型本病具有发病率高,治疗难度大的特点,临床治疗中有效药物较少,多针对单一症状治疗,疗效有限。因此该病发病机制、中西医疗法的相关机理和作用环节是未来实验研究的重点。; 何蕴良徐晓娟李宛静姚莉娟; 关键词：多囊卵巢综合征肥胖型中西医研究进展

补肾健脾化痰法论治肥胖型PCOS伴发IR的信号转导机制研究进展被引量：8: 2015年; 阐述补肾健脾化痰法论治肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)伴发胰岛素抵抗(IR)的信号转导分子机制研究进展,探讨该治法对肥胖型PCOS伴IR的作用机制,为中医妇科临床运用该治法治疗肥胖型PCOS提供研究思路。运用中医传统理论及现代信号通路文献分析脾肾亏虚、痰湿内蕴是本病伴IR的关键病机,并论证从补肾健脾化痰法论治肥胖型PCOS伴发IR方法的科学性,创新性提出运用补肾健脾化痰法论治该病信号转导分子机制的研究策略是以PI-3K/Akt信号通路与TNF-α信号通路的交互对话为靶点,探讨该治法对本病伴发IR的调控作用及产生机制。; 李宛静徐晓娟黄映红钟燕梅姚莉娟何蕴良; 关键词：肥胖型多囊卵巢综合征胰岛素抵抗

胰岛素联合HCG改良法建立肥胖型PCOS动物模型评价被引量：2: 2015年; 目的:建立并评价肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。方法:将大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)模型组和INS联合HCG加高脂乳剂模型组。通过颈背部分别皮下注射INS和HCG加高脂乳剂灌胃导形成肥胖PCOS大鼠模型。监测大鼠动情周期,测定体质量增加幅度、血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、2 h血糖、2 h INS,计算稳态模型(HOMA)指数、相关脏器指数水平和双侧卵巢HE染色。结果:INS联合HCG改良法(INS联合HCG加高脂模型组)大鼠取材时,体质量、体质量增加幅度、卵巢脏器指数、T、LH、HOMA指数均显著高于空白对照组、高脂模型组和INS联合HCG模型组(P<0.05,P<0.01),HDL明显降低(P<0.05,P<0.01)。INS联合HCG改良法大鼠FPG、FINS、2 h INS均极显著高于高脂模型组(P<0.01)。结论:INS联合HCG改良法诱导的动物模型是研究肥胖型PCOS发病机制的较理想动物模型之一。; 徐晓娟王婧婧姚莉娟邓琳雯王秋香李宛静何蕴良; 关键词：肥胖型多囊卵巢综合征胰岛素人绒毛膜促性腺激素高脂乳剂

来曲唑和脱氢表雄酮建立肾虚痰湿特征信息肥胖PCOS大鼠动物模型的对比研究被引量：11: 2015年; 目的:对比来曲唑和脱氢表雄酮(Polycystic ovarian syndrome,DHEA)分别加高脂乳剂制作SD雌性大鼠肾虚痰湿特征信息肥胖PCOS动物模型的优缺点。方法:观察大鼠动情周期、体质量增加幅度,测定血清性激素、血脂、相关脏器指数水平和卵巢HE染色。结果:来曲唑联合高脂模型组大鼠体质量增加幅度、FSH、LH均极显著高于空白对照组和高脂模型组,LDL、TC、TG均显著高于余3组;DHEA联合高脂模型组大鼠E2、T均极显著高于空白对照组和高脂模型组,TC、TG、LDL均极显著高于其余3组;来曲唑模型组、来曲唑联合高脂模型组、DHEA模型组、DHEA联合高脂模型组大鼠卵巢HE染色均呈现多囊样改变。结论:来曲唑加高脂乳剂诱导是研究符合肾虚痰湿特征信息肥胖PCOS发病机制较理想的动物模型,DHEA加高脂乳剂诱导适用于血脂异常、雄激素和雌激素升高的不肥胖PCOS模型。; 徐晓娟黄映红姚莉娟邓琳雯李宛静王秋香何蕴良; 关键词：来曲唑脱氢表雄酮高脂乳剂动物模型

模拟肾虚痰湿特征信息PCOS大鼠模型中GDF-9、BMPR-2的表达研究: 2016年; 目的:探讨生长分化因子-9(GDF-9)及骨形态发生蛋白受体-2(BMPR-2)在有肾虚痰湿特征信息的肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型的卵巢颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠体质量增加幅度、血脂水平和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组化法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中GDF-9、BMPR-2的表达。结果:模型建立成功,Letrozole模型组、Letrozole肥胖模型组GDP-9积分光密度总和均显著低于高脂模型组。此外,Letrozole肥胖模型组GDP-9平均灰度均值低于高脂模型组,DHEA模型组和DHEA肥胖模型组GDF-9积分光密度总和均显著高于空白对照组,Letrozole模型组BMPR-2积分光密度总和均显著高于高脂模型组,DHEA模型组BMPR-2积分光密度总和显著高于高脂模型组。结论:推测GDF-9、BMPR-2在肥胖PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是肥胖PCOS发生发展的重要原因。; 邓蒂斯徐晓娟姚莉娟王张黄立华李宛静何蕴良; 关键词：生长分化因子-9 颗粒细胞

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