李俊萱
- 作品数：4 被引量：42H指数：3
- 供职机构：广西中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白花丹醌对人肝癌细胞HepG2侵袭和凋亡的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨白花丹醌对人肝癌HepG2细胞侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌HepG2细胞进行体外培养,经不同浓度的白花丹醌处理后,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;Transwell细胞体外侵袭实验观察细胞的侵袭能力;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;免疫组化法检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示,与对照组比较,白花丹醌干预组抑制HepG2细胞增殖,并呈剂量-效应关系(P<0.05);Transwell细胞体外侵袭实验显示,随白花丹醌用药浓度的递增,细胞侵袭能力明显下降,尤其以4、8μmol·L^(-1)明显(P<0.01);流式细胞术结果显示,白花丹醌作用HepG2细胞48 h,4、8μmol·L^(-1)组细胞凋亡率均明显高于对照组;免疫组化显示,随着白花丹醌浓度增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论白花丹醌能够抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,同时具有抑制HepG2细胞侵袭的能力。
- 谢金玲赵川李俊萱韦燕飞
- 关键词：白花丹醌人肝癌细胞HEPG2BAXBCL-2
- 肿瘤血管生成机制的研究进展被引量：26
- 2017年
- 肿瘤的生长、侵袭、转移、复发和预后均与肿瘤血管生成有关,肿瘤微环境在炎症及炎症介质的刺激下,通过多种机制促进肿瘤血管生成。肿瘤侵袭和转移的复杂机制在于肿瘤细胞与各种宿主细胞之间发生广泛作用,其中肿瘤与血管内皮之间的相互作用在支持肿瘤血行转移中扮演了重要角色。就肿瘤血管生成机制以及信号调控的研究进展作一综述。
- 赵川李俊萱刘雪梅赵铁建韦燕飞
- 关键词：肿瘤血管生成分子机制
- 亚健康状态中阳虚质与阴虚质患者血清蛋白质谱诊断模型的建立与评价被引量：2
- 2017年
- 目的应用蛋白质组学技术和生物信息学方法建立并评价亚健康状态中阳虚质与阴虚质患者血清蛋白质谱诊断模型。方法采用弱阳离子交换蛋白芯片CM10和SELDI-TOF-MS技术检测63例血清标本(其中健康对照20例,亚健康阳虚质患者22例、阴虚质患者21例),结合Ciphergen Protein Chip 3.1、Biomarker Wizard 3.2和SPSS 17.0等软件筛选出有显著差异的蛋白质谱峰;采用Biomarker Patterns 5.0对差异蛋白质谱峰分组和建立诊断模型,并选择敏感性、特异性、误诊率、漏诊率、ROC曲线作为指标对该模型进行评价。结果获得317个可识别的血清蛋白差异质谱峰,含量差异具有显著性(P<0.01)的蛋白有23个,从中筛选出1370.09、1051.31、1164.23、1195.28、1088.50、1117.98、1094.24七个血清蛋白质谱峰建立亚健康状态阳虚质、阴虚质疾病诊断模型,该模型对阳虚质的敏感性为86.36%、特异性为85.37%、ROC曲线下面积为0.969,对阴虚质的敏感性为90.48%、特异性为83.33%、ROC曲线下面积为0.955。结论与健康对照比较,亚健康状态阳虚质和阴虚质患者血清中存在多种异常表达的蛋白质;由1370.09、1051.31、1164.23、1195.28、1088.50、1117.98、1094.24七个血清蛋白质谱峰构建的诊断模型可以较好地诊断亚健康状态阳虚质和阴虚质,具有较高的敏感性与特异性。
- 卓少元李俊萱运晨霞陶平安黄娜刘燕平李丽帆
- 关键词：亚健康阳虚质阴虚质蛋白组学SELDI-TOF-MS
- 没食子酸抗实验性肝纤维化作用机制被引量：8
- 2016年
- 目的探讨中药单体没食子酸对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化影响及其机制。方法采用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,观察没食子酸对大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)、血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(HPCIII)含量影响,观察肝脏显微结构变化。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)[(342.07±28.03)U/L]、谷草转氨酶(AST)[(532.88±115.55)U/L]、M DA含量[(35.07±11.43)nmol/m L]升高,SOD活力[(147.18±32.27)U/m L]下降,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(49.23±10.87)μg/m L、(161.82±35.24)ng/m L、(46.90±24.52)ng/L、(8.47±1.10)ng/m L]明显升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量没食子酸组大鼠血清中ALT、AST活力[分别为(280.63±119.50)、(229.82±51.22)U/L]明显下降,MDA含量[(10.32±3.88)nmol/m L]下降、SOD活力[(230.30±17.56)U/m L]升高,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(26.83±8.23)μg/m L、(103.26±7.16)ng/m L、(11.74±3.69)ng/L、(6.00±0.53)ng/m L]明显下降(P<0.05);病理切片结果表明,没食子酸对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显改善作用。结论没食子酸具有明显的保肝、抗肝纤维化作用,其机制可能与其提高机体抗氧化能力有关。
- 赵川李俊萱陈山琼韦燕飞
- 关键词：没食子酸肝纤维化抗氧化
