杨晓娇
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
- 供职机构：第三军医大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- G蛋白竞争性抑制性肽(GCIP-27)抑制野百合碱所诱导的大鼠右心室心肌细胞凋亡被引量：2
- 2009年
- 目的：探讨G蛋白竞争性抑制性肽（GCIF-27）对野百合碱（monocrotaline，MCT）所诱导的右心室心肌细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量处理组（30μg·kg^-1）和GCIP-27高剂量处理组（90μg·kg^-1）。MCT造模后d1～d21给GCIP-27（ip,bid）干预，d22用右心导管法测右心室收缩压（RVSP）；用4％多聚甲醛固定右心室组织，用TdT介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测右心室心肌细胞凋亡情况；免疫组化法检测右心室心肌细胞Bcl-2及Bax抗原表达。结果：与MCT模型组相比，GCIP-27能显著改善MCT所诱导的RVSP的升高（P〈0．05，P〈0．01）、右心室心肌细胞的凋亡（P〈0．01）、Ba。抗原的高表达（P〈0．01）以及Bcl-2抗原的低表达（P〈0．01）。结论：GCIP-27能抑制MCT所诱导的大鼠右心室心肌细胞凋亡，该效应可能与其降低RVSP，上调Bcl-2抗原表达，以及下调Bax抗原的表达相关。
- 杨丹莉李淑慧张海港杨晓娇郝雪琴熊娟李晓辉
- 关键词：肽类药物心室重构野百合碱
- 环孢素A逆转野百合碱所诱导的右心室重构
- 2009年
- 目的探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)是否逆转野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的右心室重构及其作用机制的初步探讨。方法雄性SD大鼠随机分正常对照组,MCT模型组,CsA低、高剂量组(0.33和1mg·kg-1)。MCT造模后14～21d给CsA(ig,bid)。造模22d右心导管术检测右室收缩压(RVSP);称右室自由壁(RV)及左心室加室间隔(LV+SEP)重,计算右心肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);光镜及电镜观察右室结构变化;免疫组化检查右室心肌细胞PCNA的表达。结果CsA逆转MCT所引起RVSP、RVHI的升高(P<0.05或P<0.01)、右室心肌细胞肥大、线粒体肿胀变性及PCNA抗原的过表达。高剂量CsA作用更明显。结论CsA(1mg·kg-1ig,bid)能明显逆转MCT诱导的右室重构,其机制可能与降低右室后负荷及抑制右室心肌细胞肥大有关。
- 杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏
- 关键词：环孢素A心肌重构心肌肥大野百合碱
- 野百合碱对大鼠肺动脉α-SMA抗原过表达和Ⅷ因子抗原低表达的影响
- 目的:研究野百合碱(monocrotaline,MCT)对肺动脉压的影响及其发病机制。方法:雄性SD大鼠18只,,随机分为两组,正常组(n=7),模型组(n=11)。模型组通过一次性颈背部皮下注射MCT50 mg·kg,...
- 杨丹莉李淑慧张海港杨晓娇郝丽云蒋琳琳李晓辉
- 文献传递
- G蛋白竞争性抑制肽GCIP-27对野百合碱所致肺动脉高压影响的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨G蛋白竞争性抑制性肽GCIP-27对野百合碱（MCT）所诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组（n=8）、MCT组（n=12）、GCIP-27低剂量组（30μg/kg,n=8）和GCIP-27高剂量组（90μg/kg,n=8）。后3组大鼠一次性给予颈背部皮下注射MCT50mg/kg制造肺动脉高压模型,GCIP-27低剂量组和GCIP-27高剂量组于造模后1-21d经腹腔注射分别给予GCIP-27 30μg/kg和90μg/kg,每天两次。造模第22天,右心导管术测肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、平均肺动脉压；称取肺和右心室重量,并计算肺和右心室的相对重量（肺重/体重,右心室重/体重）；HE染色观察肺动脉形态学改变；免疫组化观察肺动脉平滑肌细胞核增殖抗原（PCNA）的表达情况。结果高剂量GCIP-27能抑制MCT诱导的肺动脉收缩压及平均肺动脉压的升高（P〈0.05）,并抑制MCT所诱导的肺相对重量及右心室相对重量的增加（P〈0.05）,改善肺动脉重构,抑制肺动脉平滑肌PCNA抗原的过表达。结论GCIP-27（90μg/kg）能降低MCT诱导的肺动脉高压,其机制与肺动脉平滑肌增殖受抑有关。
- 杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏
- 关键词：肽类高血压肺性野百合碱
- G蛋白抑制肽抑制野百合碱所诱导的右室重构被引量：1
- 2008年
- 目的探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90μg·kg-1)。MCT造模后1d～21d给GCIP-27(ip,bid)。造模d22右心导管术测肺动脉压;称右心室自由壁重(RV)及左心室加室间隔重(LV+S),计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)];HE染色光镜观察右室形态学改变;电镜观察右室超微结构变化;免疫组化观察右室心肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。结果GCIP-27能明显抑制MCT所引起RVHI的升高、右室心肌细胞肥大及线粒体肿胀、变性和右室心肌细胞PCNA的过表达。高剂量GCIP-27降低MCT所诱导的肺动脉收缩压,平均肺动脉压的升高(P<0.05或P<0.01),但低剂量GCIP-27(30μg·kg-1)仅降低肺动脉收缩压的升高(P<0.05)。结论GCIP-27能明显抑制MCT诱导的右室重构。
- 杨丹莉李晓辉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏
- 关键词：肽类药物心室重构心肌肥大野百合碱
- 环孢素A逆转野百合碱诱导的肺动脉高压被引量：4
- 2008年
- 目的：探讨环孢素A（cyclosporine A，CsA）对野百合碱（monocrotaline，MCT）诱发肺动脉高压的影响及其作用机制。方法：36只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=8）、肺动脉高压模型组（n=12）、CsA低、高剂量组（0．33和1mg·kg^-1，n=8）。后3组大鼠颈背部皮下一次性注射MCT50mg·kg^-1诱导肺动脉高压模型，MCT注射后d14～d21，CsA组灌胃给药，模型组灌胃等体积的生理氯化钠溶液（5mL·kg^-1）。MCT注射后d22，右心导管术测肺动脉压，称肺湿重（wW）、右心室自由壁（RV）重和左心室加室间隔（LV＋S）重，计算右心肥大指数[RVHI=RV／（LV＋S）]，肺湿重指数（LI=wW／BW）。HE染色观察肺病理改变；免疫组化方法观察肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）阳性表达。用Image—ProPlus5．1软件分析肺动脉中膜相对厚度及肺动脉平滑肌PCNA阳性细胞的比值。结果：CsA低、高剂量组均能逆转MCT诱导的肺动脉高压（P〈0．05或P〈0．01），降低RVHI及LI（P〈0．05或P〈0．01），改善肺动脉重构（P〈0．05或P〈0．01），减轻肺部炎症，抑制肺动脉平滑肌的增殖（P〈0．05或P〈0．01），且高剂量组更明显。结论：CsA能明显降低MCT诱导的肺动脉高压，逆转肺动脉重构，其机制与抑制肺动脉平滑肌增殖和抑制肺部炎症有关。
- 杨丹莉李哓辉张海港杨晓娇郝丽云郝雪琴苏敏
- 关键词：环孢素A肺动脉高压野百合碱
- 野百合碱对大鼠肺动脉α-SMA抗原过表达和Ⅷ因子抗原低表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究野百合碱(monocrotaline,MCT)对肺动脉压的影响及其发病机制。方法雄性SD大鼠18只,随机分为两组,正常组(n=7),模型组(n=11)。模型组通过一次性颈背部皮下注射MCT50mg.kg-1,22d后,通过右心导管法,用Powerlab记录大鼠肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(MPAP)、右室收缩压(RVSP)的变化;称定右室游离壁(RV)质量和左室加室间隔(LV+SEP)质量,计算右心肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);称定肺质量,并计算其与体质量的相对质量指数(LI),用免疫组化方法,观察石蜡包埋左肺组织的肺小动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)抗原的表达及其肺血管内膜Ⅷ因子抗原的表达。结果50mg.kg-1MCT可显著升高PASP、PADP、MPAP、RVSP、RVHI和LI(P<0.01);MCT使肺小动脉α-SMA抗原过表达,肺小动脉重构;使肺血管内膜Ⅷ因子抗原低表达,肺毛细血管数目减少。结论50mg.kg-1MCT可以成功塑造肺动脉高压模型,其造模机制不仅与肺动脉的重构相关,而且还与肺毛细血管的数量明显减少相关。
- 杨丹莉李淑慧张海港杨晓娇郝丽云蒋琳琳李晓辉
- 关键词：野百合碱肺动脉高压
- G蛋白竞争性抑制肽GCIP-27对野百合碱所致肺动脉高压及肺动脉PCNA表达的影响
- 目的:探讨G蛋白竞争性抑制性肽GCIP-27对野百合碱(MCT)所诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为正常组(n=8)、MCT组(n=12)、GCIP-27低剂量组(30μg·kg,n=...
- 杨丹莉张海港杨晓娇郝雪琴苏敏李晓辉
- 文献传递
