杨瑞
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的研究重组人球状脂联素(g Ad)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组(HPH2W)、HPH 4周组(HPH4W),每组8只。正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型。低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压(m PAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)、右心室/体质量(RV/BW);ELISA检测试剂盒检测血清g Ad及NO浓度。右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用。取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育(HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+g Ad组:g Ad 2μg/ml孵育;HPH4W+g Ad+L-NAME组:g Ad 2μg/ml+L-NAME 0.5 mmol/L孵育),孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、e NOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平。结果与正常对照组相比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高(P<0.05);血清g Ad、NO水平下降(P<0.05);光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄。与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P<0.05),正常对照组最大舒张率69.94%,HPH2W组最大舒张率48.79%,HPH4W组最大舒张率仅42.09%。经g Ad体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组最大舒张率可达到46.35%,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断。各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义。经g Ad孵育后的血管环组织AMPK、Akt、e NOS磷酸化水平、灌流液NO
- 张存娟杨瑞邢文娟梁向艳苏慧张海锋孙新
- 关键词：低氧性肺动脉高压脂联素内皮功能障碍
- 间歇性低压低氧预适应延缓大鼠低氧性肺动脉高压发展并改善肺动脉舒张被引量：2
- 2016年
- 目的观察间歇性低压低氧预适应对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及肺动脉舒张功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为:对照组、HPH组、间歇性低压低氧预适应组,每组8只。对照组动物常规饲养10周;HPH组动物先在同一室内常规饲养6周,然后按低压低氧法建立HPH模型(给予持续低压低氧4周);间歇性低压低氧预适应组动物先给予预适应实验:HPH 1周,再放置同一室内常规饲养1周,如此重复循环3个周期共6周,然后按低压低氧法建立HPH模型(方法同HPH组)。分组模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(m PAP)、右心室平均压(mRVP);称重测量右心室/(左心室+室间隔)〔RV/(LV+S)〕、右心室/体质量(RV/BW);HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变;取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体血管灌流实验,观察不同浓度乙酰胆碱和硝普钠的舒张血管作用。结果与对照组比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著增高(P<0.01);病理切片显示低氧后大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形;且低氧后大鼠肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著降低(P<0.01)。与HPH组比,经间歇性低压低氧预适应处理的大鼠m PAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著降低(P<0.05);病理切片显示肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生及血管壁增厚有所缓解;且肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著增强(P<0.05)。结论间歇性低压低氧预适应可增强大鼠肺动脉对低压低氧环境的耐受能力,延缓肺动脉高压和右心重构的发展,并改善肺动脉内皮功能。
- 杨瑞张海锋孙新邢文娟苏慧陈健康
- 关键词：低氧性肺动脉高压血管舒张功能
- 脂肪因子CTRP9对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管的舒张作用及其机制被引量：9
- 2016年
- 目的观察脂肪因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对于低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉的舒张作用,并探讨其可能的分子机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH 2周组和HPH 4周组,每组8只。对照组动物在正常环境中饲养,低氧组动物按低压低氧法建立HPH模型。模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(m PAP)、右心室平均压(mRVP),称质量测量右心室/(左心室+室间隔)〔RV/(LV+S)〕、右心室/体质量(RV/BW);ELISA法检测血清NO和CTRP9水平;HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度CTRP9的舒张血管作用;收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。收集剩余的肺动脉血管组织,分组后用不同浓度CTRP9孵育,部分组别孵育前加入Compound C或L-NAME,然后行Western blot检测p AMPK/AMPK、p Akt/Akt、pe NOS/e NOS等信号蛋白分子。结果与对照组比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著增高(P<0.01),且血清NO、CTRP9水平下降(P<0.05,P<0.01)。病理切片显示HPH组大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形。选取对乙酰胆碱和硝普钠有良好舒张反应的血管环,加入CTRP9后血管环明显舒张,预先加入Compound C或L-NAME组,CTRP9舒血管作用被显著抑制;血管环组织AMPK、Akt和e NOS磷酸化水平、灌流液NO产物增加(P<0.05,P<0.01)。结论 HPH时血管内皮功能受损,CTRP9有明显的舒张血管作用,其机制可能与增加AMPK/Akt/e NOS磷酸化和NO释放有关。
- 杨瑞张存娟邢文娟梁向艳苏慧张海锋孙新
- 关键词：低氧性肺动脉高压内皮功能障碍
