杨飞
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 耐性肽hCDR1诱发小鼠狼疮样病变的研究
- 2017年
- 目的探讨基于人dsDNA抗体分子互补决定区1(CDR1)的耐受肽(tolerizing peptide)hCDR1作为致病原诱发小鼠狼疮样病变的可能。方法 6-8周龄B6D2F1雌性小鼠40只,随机分为hCDR1 20μg组、100μg组、500μg组、阴性对照组和阳性对照组。完全弗氏佐剂乳化hCDR1,足跖及尾根部多点皮下注射免疫h CDR1组小鼠,间隔3周,不完全弗氏佐剂乳化hCDR1加强免疫1次;阴性对照组用不含hCDR1的佐剂皮下免疫,阳性对照组小鼠接受DBA/2小鼠脾脏及胸腺单细胞悬液尾静脉注射形成慢性移植物抗宿主样狼疮鼠(SLE-c GVHD)。尿蛋白试纸监测小鼠每周蛋白尿变化。首次免疫后9周采血,检测血液常规;ELISA法检测血清中h CDR1抗体、dsDNA抗体、组蛋白抗体及总IgG抗体;留取肾脏,直接免疫荧光检测肾脏免疫复合物沉积情况;HE染色观察肾脏病理改变。结果 hCDR1 100μg组和500μg组小鼠出现狼疮样改变。与阴性对照组相比,100μg组小鼠和500μg组小鼠血清dsDNA抗体、组蛋白抗体OD值增加(P<0.05);外周血血小板减少(P<0.05),白细胞增加(P<0.05);75%小鼠出现狼疮样肾脏改变,表现为尿蛋白阳性,肾小球增生以及肾小球基底膜IgG免疫复合物的沉积。20μg剂量组小鼠及阴性对照组小鼠未出现狼疮样改变。结论 hCDR1具有免疫原性,可以作为致病原诱发B6D2F1小鼠出现狼疮样病变。
- 孙玉石杨飞暴玲玉王悦赵凤仪焦翔杨静施秉银
- 关键词：移植物抗宿主病过继免疫小鼠
- GIP受体抑制剂对诱导的糖尿病小鼠糖脂代谢的研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)受体抑制剂pro3(GIP)对高脂饲料和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的血糖、血脂、瘦素、脂联素以及脂肪组织炎症的影响。方法 27只小鼠随机分正常组和模型组,模型组喂食高脂饲料并注射链尿佐菌素,血糖≥16.9 mmol/L者共17只,为糖尿病模型组。将模型组分为糖尿病对照组和pro3(GIP)组,后者给予pro3(GIP)进行干预。每周追踪血糖,并进行糖耐量的测定。取小鼠血清测血脂、瘦素、脂联素,其脂肪组织进行HE染色,观察脂肪组织炎症的变化。结果药物干预6周后,pro3(GIP)组的血糖较糖尿病组的血糖明显减低,差异有统计学显著性意义(t=8.43,P<0.01),0,30,60和120 min的胰岛素水平也均明显低于糖尿病组(t=3.90,2.60,6.88和3.33,P<0.05)。病理HE染色观察,pro3(GIP)组脂肪组织的炎症浸润较糖尿病组明显减轻,此外pro3(GIP)组血清瘦素水平显著低于糖尿病组(t=5.04,P<0.01),但两组的血清三酰甘油、胆固醇及脂联素水平均无明显差异(P>0.05)。结论 pro3(GIP)能显著地降低糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、瘦素水平,并减轻脂肪的炎症浸润,进而调节糖尿病小鼠的代谢水平。
- 党珊杨飞吕宏军吴友伟张健易默史丽萍施秉银
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病小鼠代谢
