梁雪
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：东南大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金全球变化研究国家重大科学研究计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 不同类型量子点的毒性作用研究进展被引量：4
- 2017年
- 量子点作为一种新型荧光纳米材料而具有广泛的应用前景,所以量子点暴露所引起的毒性以及生物安全问题逐渐引起人们的重视。本文简单介绍了量子点在生物医学领域的应用,着重介绍了量子点的毒性作用和毒作用机制。整体水平上的毒性作用如对消化系统、呼吸系统、生殖系统及中枢神经系统的损伤,细胞水平上的毒性作用如对MRC-5细胞的毒性作用、对原代培养的大鼠海马神经元的毒性作用和对L929细胞的毒性作用等。量子点的毒性作用机制主要有氧化应激损伤及活性氧产生的毒性、炎症反应损伤、免疫毒性和材料本身的固有毒性等。
- 梁雪唐萌
- 关键词：量子点毒性作用毒性机制纳米毒理学
- NLRP3炎症小体活化在Ag2Se量子点致小胶质细胞炎性反应中的作用
- 目的本文研究新型低毒组分的AgSe量子点对小胶质细胞的炎性损伤及其作用机制。材料和方法采用MTT法和LDH释放量初步检测1.25,2.5和5 nmol·LAgSe量子点染毒3～24 h的细胞毒性,之后以相同量子点浓度对小...
- 吴添舒梁雪何克宇魏婷婷汪岩邹玲悦白长存刘娜张婷薛玉英唐萌
- 关键词：量子点神经炎症IL-1Β小胶质细胞
- 文献传递
- 纳米二氧化硅对体外培养A549细胞氧化应激与凋亡的影响被引量：2
- 2017年
- [目的]研究纳米二氧化硅染毒对人肺腺癌A549细胞氧化应激与凋亡的影响。[方法]用质量浓度(后称"浓度")为25、50、100、200 mg/L的纳米二氧化硅溶液染毒A549细胞,染毒时长为24、48 h,对照组不予处理。用荧光显微镜观察细胞形态变化;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK-8)检测各组在各时间段的细胞存活率并计算出细胞抑制率与半数抑制浓度(IC50),绘制细胞抑制百分率曲线;用试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用流式细胞术检测各组细胞活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率。[结果]纳米二氧化硅染毒A549细胞24、48 h后,随着染毒浓度的升高,细胞形态发生改变,细胞出现皱缩、空泡。染毒24、48 h后,与对照组比较,各剂量组A549细胞抑制率均明显增加(P<0.05),IC50分别为125.8、50.83 mg/L。染毒24、48 h后,与对照组相比,各浓度染毒组MDA含量、LDH活性随着染毒浓度的升高而升高(P<0.05),而SOD活性随着染毒浓度升高呈下降趋势(P<0.05)。ROS含量与凋亡率检测结果显示,与对照组相比,染毒24、48 h的染毒组中ROS与细胞凋亡率随着染毒浓度升高而升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]纳米二氧化硅能够损伤A549细胞的细胞膜,产生氧化应激反应并刺激ROS的释放,引起细胞凋亡甚至死亡。
- 张士涵梁雪汪岩陆杰姚影吴添舒张婷薛玉英唐萌
- 关键词：纳米二氧化硅A549细胞氧化应激
- 碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究
- 2018年
- 本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。
- 陆杰陆杰姚影臧一腾瞿靖何克宇吴添舒梁雪吴添舒熊丽林梁雪唐萌
- 关键词：肝细胞线粒体损伤活性氧
- 石墨烯量子点致线粒体氧化应激诱发小胶质细胞铁死亡
- 目的本研究探索了新型石墨烯量子点（Grapheme quantum dots,GQDs）导致小胶质细胞铁死亡及其潜在的作用机制。方法将BV2细胞暴露于25至100μg/mL的氮掺杂GQDs （N-GQDs）和100μg/...
- 吴添舒梁雪李依檬刘熙孔璐唐萌
- 关键词：铁超载脂质过氧化线粒体功能障碍
- 文献传递
