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王建茹: 作品数：17 被引量：55H指数：4; 供职机构：上海中医药大学附属龙华医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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冠心康含药血清通过活化ERK5对ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用的影响被引量：3: 2020年; 目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在存在或不存在XMD8-92干预的情况下,用冠心康含药血清处理该细胞模型.流式细胞仪检测巨噬细胞的胞葬率,RT-qPCR和Western blot法检测巨噬细胞ERK5和C1qA的mRNA和蛋白的表达.结果:ERK5抑制剂XMD8-92和ERK5-IN-1均可抑制RAW264.7细胞的胞葬作用,抑制ERK5的活化和C1q A mRNA和蛋白的表达.冠心康含药血清可增强ox-LDL导致的受损的巨噬细胞胞葬作用,这一作用与冠心康活化ERK5和上调C1q A mRNA和蛋白的表达有关.结论:ERK5激酶的失活可通过下调C1qA的表达损伤巨噬细胞胞葬作用;冠心康可通过活化ERK5上调C1qA的表达,促进ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用.; 王建茹张一凡毛美娇杜文婷徐华英刘萍; 关键词：巨噬细胞

PPARδ调控巨噬细胞的功能与动脉粥样硬化关系被引量：2: 2017年; 过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)含有6个结构域,是过氧化物酶体增殖物激活受体的亚型之一.PPARδ通过配体依赖、配体非依赖的转录抑制及配体依赖的转录激活等方式发挥病理生理作用,参与动脉粥样硬化等多种疾病的病理过程.研究显示,巨噬细胞对动脉粥样硬化所有病变阶段均具有重要的影响,PPARδ可通过调控巨噬细胞的多种功能介导动脉粥样硬化的病理过程.PPARδ通过调控巨噬细胞胞葬作用、脂质代谢、浸润、炎症及极化状态,发挥抗动脉粥样硬化的作用.PPARδ可能是一个有效的防治动脉粥样硬化的靶点,但是PPARδ在调控巨噬细胞相关功能研究方面还存在不足之处,仍需进一步探索.; 王建茹刘萍; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 动脉粥样硬化巨噬细胞

ApoE^(-/-)和LDLR^(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠差异性的研究进展被引量：5: 2017年; 动物模型是研究动脉粥样硬化发病机制、病理过程及治疗方法的重要工具。动脉粥样硬化的动物模型主要有鼠、兔、猪、非人灵长类动物等,其中ApoE^(-/-)和LDLR^(-/-)小鼠模型是目前使用最为广泛的2种动脉粥样硬化动物模型。两者虽然均可形成动脉粥样硬化的病灶,但在某些方面却存在明显的差异。该文从脂质代谢、斑块形成及病理、淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、miRNA表达及调控等方面对这2种小鼠模型的差异性作一综述。; 王建茹刘萍; 关键词：动脉粥样硬化载脂蛋白E 低密度脂蛋白受体

冠心康对LDLR^(-/-)小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用的影响被引量：4: 2018年; 目的:观察冠心康对LDLR^(-/-)小鼠脾脏巨噬细胞吞噬凋亡细胞及脾脏血小板反应蛋白1(Thbs1)表达的干预作用,从而探讨冠心康对脾脏胞葬作用的影响。方法:选取6周龄LDLR^(-/-)小鼠和C57BL/6J小鼠。C57BL/6J小鼠为正常对照组,全程给予普通饮食;LDLR^(-/-)小鼠随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组,每组8只,冠心康组按14.43 g·kg^(-1)·d^(-1)给药,辛伐他汀组按2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1)给药,正常对照组与模型组给予等体积的0.9%NaCl溶液,均灌胃干预12周。采用HE染色观察主动脉病理形态学变化;经小鼠尾静脉注射凋亡胸腺细胞,2 h后摘除小鼠脾脏,收集脾细胞,采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏巨噬细胞的胞葬率;用Western blot技术检测脾脏Thbs1蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,模型组小鼠胸主动脉可见动脉粥样硬化斑块,且内膜增厚,存在较多的泡沫细胞,胆固醇酯及胆固醇结晶明显增多;辛伐他汀组胸主动脉斑块和结晶较模型组减少。与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏巨噬细胞胞葬率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,冠心康组、辛伐他汀组巨噬细胞胞葬率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏Thbs1蛋白的表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,冠心康组小鼠脾脏的Thbs1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。冠心康组与辛伐他汀组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:LDLR^(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用功能受损;冠心康可调节小鼠脾脏巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力,可能与其调节Thbs1的表达相关。; 韦婧王建茹马贵萍刘萍; 关键词：冠心康巨噬细胞凋亡细胞血小板反应蛋白1

益气活血祛痰方对非酒精性脂肪肝模型小鼠血脂、动脉粥样硬化指数和冠心指数的影响被引量：9: 2019年; 目的观察益气活血祛痰方对非酒精性脂肪肝模型小鼠血脂、动脉粥样硬化指数(AI1、AI2)和冠心指数(R-CHR)的影响,探讨其作用机制。方法 15只雄性LDLR-/-小鼠给予高脂饮食饲养12周后,随机分为模型组、中药组、西药组,每组5只,另取5只雄性C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,中药组给予益气活血祛痰方灌胃,西药组给予辛伐他汀灌胃,每日1次,连续12周。称取各组小鼠体质量和肝脏质量并计算肝脏指数;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,计算AI1、AI2和R-CHR;HE染色观察肝组织病理形态。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、肝脏质量和肝脏指数明显升高(P<0.01),TG、TC和LDL-C含量明显增加(P<0.05),HDL-C含量明显减少(P<0.05),AI1、AI2和R-CHR均明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组小鼠体质量、肝脏质量和肝脏指数均明显降低(P<0.05),TG、TC和LDL-C含量明显减少(P<0.05),HDL-C含量明显增加(P<0.05),AI1、AI2和R-CHR均明显降低(P<0.01);HE染色结果显示,正常组小鼠肝脏组织染色正常,模型组出现脂肪变性,形成不同程度的脂肪滴;与模型组比较,中药组与西药组小鼠肝脏组织病变程度明显减轻。结论益气活血祛痰方具有调节脂质代谢紊乱和改善非酒精性脂肪肝的作用。; 陶丽宇高月求王建茹; 关键词：非酒精性脂肪肝动脉粥样硬化脂质代谢小鼠

中性粒细胞与晚期动脉粥样硬化关系的研究进展被引量：3: 2017年; 动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是一种免疫系统参与的慢性炎症性疾病,常累及大中型动脉,是多种心脑血管疾病主要的共同病理基础。炎症反应和活化的免疫细胞被普遍认为是AS的驱动因素,其中单核细胞、巨噬细胞、不同亚型的淋巴细胞等免疫和炎症细胞对AS病理过程的影响已被广泛的研究。; 王建茹刘萍; 关键词：中性粒细胞慢性炎症性疾病固有免疫纤维帽效应细胞

胞外信号调节激酶5与心血管疾病关系的研究进展被引量：4: 2016年; 胞外信号调节激酶（ERK）5是MAPK家族新发现的成员。ERK5在哺乳动物的不同组织中广泛表达,具有调控细胞增殖、迁移、分化、衰老、凋亡等多种功能,其中包括内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞等。它参与了氧化应激、剪切力、缺血、低氧、炎症等刺激信号的传导,在血管的发育、维持心血管完整性、心肌的分化增殖以及心血管系统发育等方面都发挥着重要作用,与许多心血管疾病的发生发展有着密切关系〔1〕。; 王建茹刘萍; 关键词：心血管疾病信号转导

浅谈经方“角药”在胸痹(冠心病)中的应用被引量：4: 2017年; "角药"是基于中医药性理论,将三味具有相互促进或相反相成等作用的中药联合配伍而成,始见于仲景《伤寒杂病论》。仲景经方中有40余首独立成方的角药,其用药精炼,配伍巧妙,为后世所推崇。该文阐述了瓜蒌、薤白、白酒等6首常被用于治疗胸痹(冠心病)的角药,希望对医家辨证治疗胸痹(冠心病)甚至现代其它心血管疾病以及进一步加深对经方角药的理解有所裨益。; 王建茹刘萍; 关键词：经方角药胸痹

生活方式对ApoE^(-/-)和LDLR^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：1: 2017年; 动脉粥样硬化（AS）是遗传和环境因素相互作用的慢性炎症性动脉血管疾病,是人类死亡的主要原因之一[1,2]。流行病学研究已经发现了许多AS的危险因素,比如年龄、性别、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、家族史、慢性炎症性疾病等,其中饮食、缺乏运动、睡眠等生活方式也是AS明显的危险因素[3,4]。; 王建茹刘萍; 关键词：动脉粥样硬化动物模型 APO LDLR 基因敲除

氧化型低密度脂蛋白抑制小鼠巨噬细胞系1-磷酸鞘氨醇受体1的表达: 2018年; 新观点认为,巨噬细胞的胞葬作用(efferocytosis)功能障碍所导致的斑块内凋亡细胞(apoptotic cells,ACs)聚集及继发性坏死是不稳定斑块形成和进展的重要因素[1-2]。氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理过程中重要的危险因子,能够抑制巨噬细胞的胞葬作用[1-3]。1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine-1-phosphate receptor 1,S1PR1)参与了巨噬细胞的胞葬作用,ox-LDL能否抑制S1PR1的表达未见报道。本次实验观察不同浓度的ox-LDL对巨噬细胞S1PR1表达的影响,探讨ox-LDL抑制巨噬细胞胞葬作用可能的分子机制。1 材料与方法1.1 材料:小鼠巨噬细胞系RAW264.7(中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心);DMEM培养液和胎牛血清(Hyclone公司);ox-LDL(上海翊圣生物科技有限公司);PCR反转录和PCR反应试剂盒(TaKaRa公司);引物合成(上海生工生物工程有限公司);Anti-S1PR1抗体(Abcam公司);GAPDH和二抗(CST公司)。; 王建茹刘萍; 关键词：1-磷酸鞘氨醇巨噬细胞系蛋白抑制小鼠 OX-LDL

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