- 左心房胶原纤维二维重构定量研究的一种方法被引量：1
- 2009年
- 背景心房压力超负荷所致胶原重构,尤其是胶原纤维的异质性分布是心房颤动发生的重要原因之一,但目前尚未见到对此病理生理过程进行定量分析的报道。目的尝试建立一种能够对心房胶原纤维二维分布情况进行定量描述的方法。方法采用兔腹主动脉肾上段缩窄方法建立左心室压力超负荷模型;按照狭窄程度不同,分为假手术组(无狭窄,n=14),左室肥厚组(50%～60%狭窄,n=16)和心力衰竭组(70%～80%狭窄,n=12)。术后8周,对存活动物(心力衰竭组死亡5只,其余各组无死亡)通过心脏超声、有创血流动力学检测对左心室和左心房结构和功能进行评价。心肌组织胶原分析采用苦味酸天狼猩红染色。利用具有自动角度识别功能的Continuity软件结合圆分布统计分析,对心房胶原纤维的二维分布进行定量分析。采用的圆分布变量为两类,一类为反映胶原纤维角度向量圆分布集中趋势的参数(平均向量长度和集中参数),另一类为反映胶原纤维圆分布离散趋势的参数(圆分布方差和圆分布标准差)。结果腹主动脉肾上段缩窄为50%～60%可形成明显的左心室肥厚及左心房扩大和心房肌细胞肥大;缩窄为70%～80%时,产生明显左心功能衰竭,伴有左心房内径明显增大[(14.7±3.1)vs(6.5±0.9)mm,P<0.01]。压力超负荷左心功能处于代偿期时,左心房胶原纤维平均向量长度、集中参数、圆分布方差和标准差均与假手术组无统计学差异,提示左心功能代偿期时心房胶原分布的异质性并未明显增强;当左心功能失代偿并且心房出现明显扩大时,左心房胶原纤维平均向量长度和集中参数明显降低,而圆分布方差和标准差增大,提示压力超负荷伴左心房明显扩大时心房胶原分布异质性增强。结论由左心房压力超负荷引起的心房胶原纤维二维分布异质性增高的现象,能够采用自动角度识别结合圆分布统计分析进行定量�
- 王潞周欣刘彤陈康寅韩智奇黄体钢李玉明
- 关键词：胶原纤维
- 机械性去负荷后心室明胶酶及其组织型抑制剂与细胞外基质变化
- 2009年
- 目的:探讨左心室在去除压力和容量负荷下心室组织基质金属蛋白酶-2和-9及金属蛋白酶组织型抑制剂-1和-2表达水平与细胞外基质沉积量的关系。方法:12周龄雄性Lewis大鼠建立Lewis-to-Lewis腹腔异位心脏移植模型,形成左心室去负荷状态,并以同龄雄性Lewis大鼠胸腔原位心脏作为对照。移植后14d采用天狼猩红-偏振光法对移植和对照组心脏的ECM沉积量进行分析。心室组织MMP-2和MMP-9活性检测采用明胶酶谱法。MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达水平检测采用荧光定量PCR法;TIMP-1和TIMP-2蛋白含量采用Western blot测定。结果:手术后14d,与原位心脏比较,腹腔移植心脏心肌细胞横截面积减小,并伴有心肌ECM沉积量增多(胶原容积分数5.22%±1.6%vs2.21%±0.9%,P<0.05),并且MMP-2、MMP-9明胶酶活性明显增强,MMP-2、MMP-9及其组织型抑制剂TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达均增加(P<0.05),但TIMP-1、TIMP-2增加幅度较MMP-2、MMP-9高,TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量均增加(P<0.05),TIMP-1增加幅度更为明显。结论:左心室在去除压力和容量负荷状态下心脏心室组织胶原沉积量增加,伴有MMPs/TIMPs系统失衡,尤其是TIMPs系统的明显上调。
- 王潞周欣恽佶例曾山李玉明
- 关键词：细胞外基质基质金属蛋白酶
- 心肌缺血后适应研究进展
- 2009年
- 王潞李玉明
- 关键词：缺血后适应心肌保护再灌注损伤
- 左心室机械性去负荷后心室明胶酶及其组织型抑制剂与细胞外基质变化
- 目的：近年来左心室辅助装置(Left Ventricular Assist Devices，LVAD)作为一种以降低心脏前后负荷为基础的治疗装置，在等待心脏移植的慢性终末期心衰患者中开始应用。研究显示患者应用LVAD后，...
- 王潞
- 关键词：左心室辅助装置心脏功能
- 文献传递
