公共文化服务平台

瞬时高加速度致舱内大鼠早期空间记忆障碍及其意义: 2010年; 目的观察爆炸致密闭舱室内大鼠瞬时高加速度负载后早期空间记忆变化,探讨其相应的临床意义。方法制作爆炸致密闭舱室内大鼠(坐姿)瞬时高加速度负载时脑损伤模型;24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、800mgTNT爆炸当量致伤组(致伤组)、800mgTNT爆炸当量致伤+座位悬空组(减震组),每组8只;利用wavebook516A数据采集系统记录舱室内座位加速度大小,作为大鼠加速度负载评价指标;伤前7天为Morris水迷宫定位航行训练期,伤后1小时进行空间探索实验,记录大鼠穿越平台次数(Thenumber of times of crossing the platform)与跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率(The percentage of thetime spent on the target quadrant to the total swimming time);空间探索实验结束后大鼠被处死,取脑固定,尼氏染色,观察海马CA1区锥体细胞损伤情况。结果致伤组座位加速度峰值为(13109±1167)g,作用时间为(11.08±1.43)ms,减震组座位加速度峰值仅为(4.0±1.2)g,作用时间仅为(0.34±0.08)ms;穿越平台次数:对照组(4.75±1.75)次,减震组(3.88±1.13)次,两者无明显差异(P>0.05),而与致伤组(1.13±0.64)次存在显著差异(P<0.01);跨越目标象限时间占总游泳时间的百分率:对照组(53.93±13.72)%,减震组(49.60±10.75)%,两者无明显差异(P>0.05),而与致伤组(22.20±10.82)%存在显著差异(P<0.01);尼氏染色示致伤组海马CA1区存在锥体细胞急性损伤或坏死性改变,而减震组、对照组则无此改变。结论爆炸致密闭舱室内大鼠瞬时高加速度负载后早期可出现空间记忆障碍,这一结果有助于提高对装甲车辆触雷爆炸、底板未击穿时乘员仍可能遭受轻度创伤性颅脑损伤(mild-TBI)的认识,对临床医生来说具有重要意义。; 张子焕赖西南许民辉王丽丽许明伟李晓霞; 关键词：颅脑损伤加速度空间记忆

S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用被引量：2: 2010年; 目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P<0.01),伤后12小时升高达峰值(P<0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P<0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P<0.01),致伤后12小时降低至最低值(P<0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P<0.01或P<0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。; 许明伟许民辉赖西南王丽丽张子焕崔红; 关键词：颅脑损伤爆炸伤冲击波 S-亚硝基谷胱甘肽

额叶脑挫裂伤伴额眶前颅底骨折的显微手术治疗被引量：2: 2018年; 目的探讨额叶脑挫裂伤伴额眶前颅底骨折的显微手术治疗方法及效果。方法回顾性分析18例额叶脑挫裂伤伴额眶前颅底骨折的临床表现与手术治疗效果。其中男性16例,女性2例;年龄35~68岁,平均41.5岁。致伤原因:道路交通伤9例,异物撞击伤7例,坠落伤1例,击打伤1例。入院时GCS评分13~15分3例,9~12分7例,5~8分8例。18例患者均行开颅显微镜下挫裂伤组织及血肿清除术,一期前颅底重建修补术,其中3例行一期视神经管减压术。结果随访6个月~2年,GOS评分5分11例,4分5例,3分1例;死亡1例。术后早期脑脊液漏2例,经非手术治疗均在2周内脑脊液漏消失。3例视力障碍患者有1例术后视力改善。结论早期彻底清创,显微镜下彻底清除额叶失活挫裂伤组织及血肿,严密缝合硬脑膜,尽量恢复额眶前颅底骨质完整,视神经损伤患者一期视神经管减压,术后综合治疗,可减少神经功能障碍,改善患者预后。; 许明伟任明亮梁鸿徐伦山许民辉; 关键词：颅脑损伤前颅底骨折脑挫裂伤手术

重型创伤性脑损伤颅骨修补术后恶性弥漫性脑肿胀一例被引量：6: 2018年; 颅骨修补术是神经外科的常见手术，一般认为是一种相对简单及安全的手术。然而，近年来有报道颅骨修补术后出现恶性弥漫性脑肿胀，发生率为2．2％-7％，因其发生突然，且无明显临床征兆，最终可导致患者脑疝甚至死亡，所以逐渐引起重视。目前尚元有效的预防措施。笔者通过治疗1例两次颅骨修补术后均出现脑肿胀并最终因脑疝死亡的患者，回顾相关文献，探讨其预防抢救措施及可能机制。; 许明伟黎天尊周椿许民辉; 关键词：弥漫性脑肿胀颅骨修补术修补术后创伤性脑损伤恶性重型

舱内大鼠颅脑爆炸伤脑血流量改变及意义: 目的探讨舱室内爆炸致大鼠颅脑损伤后脑血流量变化（CBF）及其意义。方法 112只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型。另设立正常对照组（16...; 许明伟赖西南许民辉; 关键词：爆炸伤脑血流量脑水肿; 文献传递

爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点被引量：1: 2010年; 目的观察爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点,探讨其相关机制。方法引爆密闭舱室下方聚能盘内点爆源,模拟装甲车触雷爆炸,制作爆炸致舱内大鼠(坐姿)高加速度负载时脑损伤模型;48只SD雄性大鼠随机分为对照组、400mgTNT爆炸当量致伤组(400mg组)及800mgTNT爆炸当量致伤组(800mg组),每组16只,其中8只用于测量舱室内座位与大鼠头颅的加速度峰值(PA)及持续作用时间(TD),于伤后6h处死,取脑、脊髓组织行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞记数及组织损伤分级,另8只行Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆功能。结果 400mg组PA座位为(5745±1036)g,TD座位为(6.87±0.58)ms,PA头颅为(701±309)g,TD头颅为(1.00±0.14)ms;800mg组PA座位为(13109±1167)g,TD座位为(11.08±1.43)ms,PA头颅为(3383±935)g,TD头颅为(1.32±0.18)ms,两组数据对应参数之间差异显著(P<0.01)。伤后6h大鼠大体解剖无明显异常,但光镜下大脑、脊髓存在神经元急性损伤改变,800mg组电镜下还见大脑毛细血管、轴索损伤。海马CA1组织学损伤分级:800mg组>400mg组>对照组;神经元密度:800mg组<400mg组<对照组(P<0.01)。与对照组比较,第1～4天800mg组逃避潜伏期延长(P<0.05),学习记忆曲线右移,延后1d趋于稳定,经过平台次数及跨越目标象限时间减少(P<0.05);400mg组介于两者之间。结论爆炸致舱内大鼠高加速度负载时大鼠可出现轻度弥漫性脑损伤,可能产生相应的早期症状或晚期后遗症,可推得装甲车辆触雷爆炸底板未击穿、变形小时乘员存在脑损伤可能。; 张子焕许民辉赖西南王丽丽许明伟崔红; 关键词：密闭舱室加速度脑损伤病理特点

舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义被引量：4: 2010年; 目的研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义。方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione,GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型。GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO50μg/kg腹腔内注射。另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48hCBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察。结果舱内组伤后1h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24h仍低于伤前(P<0.01)。舱外组伤后1h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12h恢复至伤前水平。2组CBF在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组经GSNO治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h仍高于对照组(P<0.05)。舱外组则在伤后12h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h恢复致伤前水平。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05)。舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01)。病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变,表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变。舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死。结论舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长。脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害。; 许明伟许民辉赖西南王丽丽张子焕崔红; 关键词：冲击波脑损伤脑血流量脑水肿

瞬时高加速度致舱内大鼠早期空间记忆障碍及其意义: 目的观察爆炸致密闭舱室内大鼠瞬时高加速度负载后早期空间记忆变化,探讨其相应的临床意义。方法制作爆炸致密闭舱室内大鼠（坐姿）瞬时高加速度负载时脑损伤模型;24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、800mgTNT爆炸当量致伤组...; 张子焕许民辉赖西南王丽丽许明伟李晓霞; 关键词：密闭舱室创伤性颅脑损伤空间记忆 MORRIS水迷宫; 文献传递

爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点: 目的观察爆炸致密闭舱室内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点,以探讨相关机制。方法引爆密闭舱室下方聚能盘内点爆源,模拟装甲车触雷爆炸,制作爆炸致密闭舱室内大鼠（坐姿）高加速度负载时脑损伤模型;24只SD雄性大鼠随机分为正常...; 张子焕许民辉赖西南王丽丽许明伟崔红; 关键词：密闭舱室爆震伤加速度脑损伤病理特点; 文献传递

舱室内外爆炸伤复合失血致休克大鼠伤情特点研究被引量：3: 2010年; 目的探索研究舱室内外爆炸伤后复合失血致休克大鼠不同的伤情特点。方法模拟战时装甲车密闭舱室,将200～220g大鼠根据随机数字表法分为舱内组、舱外组、纯失血性休克组3组。观察时间均为致伤后270min。用数据采集系统记录压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。观察各组死亡率、平均动脉压变化和病理改变。于爆炸后30、90、150、210min检测动脉血气,计算肺含水率。结果与舱外组相比,舱室内爆炸冲击波压力持续时间达3倍以上,压力峰值高,反射波高,具有复杂波的特点。舱内组死亡率为53.8%,高于舱外组死亡率38.5%,而舱外组死亡率高于对照组(P<0.05)。大鼠爆炸伤同时放血致休克后,舱内组平均动脉压一直低于40mmHg,舱外组于爆炸后210min以前平均动脉压高于60mmHg,之后迅速下降,2组平均动脉压在爆炸后30、150、210min存在显著差异(P<0.05)。舱内组肺含水率在炸后270min明显高于舱外组(P<0.05),病理观察见舱内组肺组织损伤重,肺泡萎陷,组织间隙大量红细胞堆积,炎性细胞浸润,肺间隔增宽。动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压[p(O2)]在舱内组低于舱外组,而红细胞压积(Hct)及乳酸(LAC)在舱内组高于舱外组(P<0.05)。结论复杂冲击波作用下,舱室内爆炸伤大鼠脏器损伤程度重,代偿能力较开阔地爆炸伤后失血休克大鼠弱,休克发生时间早,程度重,大鼠死亡率高。; 崔红肖南赖西南王丽丽许明伟张子焕; 关键词：休克 SD大鼠

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

许明伟

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

许明伟

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈