邓正亭
- 作品数：7 被引量：42H指数：3
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清S100A2联合S100A11预测AECOPD患者发生呼吸机相关性肺炎的价值及与预后的关系
- 2024年
- 目的:探讨血清S100钙结合蛋白A2(S100A2)联合S100A11预测慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者发生呼吸机相关性肺炎(VAP)的价值及与预后的关系。方法:选取2021年1月~2022年1月南京中医药大学泰州附属医院收治的175例AECOPD患者,根据VAP发生情况将患者分为非VAP组和VAP组,根据28d生存状态将AECOPD并发VAP患者分为死亡组和存活组。采用酶联免疫吸附法检测血清S100A2、S100A11水平。通过多因素Logistic回归分析AECOPD患者发生VAP的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清S100A2联合S100A11预测AECOPD患者发生VAP的价值和预测AECOPD并发VAP患者死亡的价值。结果:175例AECOPD患者VAP发生率为41.14%。VAP组血清S100A2、S100A11水平高于非VAP组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,COPD病程延长、临床肺部感染评分(CPIS)增加、机械通气时间>4 d、入院后再次插管和S100A2、S100A11升高为AECOPD患者发生VAP的独立危险因素(P<0.05)。72例AECOPD并发VAP患者28 d死亡率为19.44%。与存活组比较,死亡组血清S100A2、S100A11水平升高(P<0.05)。血清S100A2联合S100A11预测AECOPD患者发生VAP的曲线下面积(AUC)为0.858,血清S100A2联合S100A11预测AECOPD并发VAP患者死亡的AUC为0.798。血清S100A2联合S100A11预测AECOPD患者发生VAP的价值和预测AECOPD并发VAP患者死亡的价值均大于各指标单独预测。结论:血清S100A2升高、S100A11升高与AECOPD患者发生VAP和预后不良有关,血清S100A2联合S100A11预测AECOPD患者发生VAP和预后不良的价值较高。
- 郑珊珊邓正亭刘培申晓月王婧
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重S100A2S100A11呼吸机相关性肺炎预后
- 从线粒体途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α致肝细胞凋亡的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的:从线粒体途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖(D-GalN)所致肝细胞凋亡的保护作用。方法:体外培养人正常肝L02细胞,用TNF-α(100μg·L-1)和D-GalN(44 mg·L-1)诱导肝细胞损伤模型,荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用细胞增殖实验(MTT)法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染色法结合高内涵细胞成像系统检测肝细胞凋亡;罗丹明123(Rh123)染色结合高内涵分析系统检测线粒体跨膜电位;Western-blot检测线粒体途径凋亡标志蛋白凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)、细胞凋亡诱导因子(AIF)、胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9)表达水平的变化。结果:与正常对照组相比,TNF-α和D-GalN可明显抑制L02肝细胞增殖,诱导细胞凋亡,使细胞线粒体跨膜电位明显下降,并使促凋亡蛋白Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达显著增加。不同浓度的凉血化瘀方作用后,与TNF-α/GalN损伤组相比,可显著减轻L02肝细胞的增殖抑制、减少细胞凋亡,抑制细胞线粒体跨膜电位的下降,并促使凋亡蛋白Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达量呈逐渐下降的趋势。结论:凉血化瘀方对TNF-α和D-GalN所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与稳定线粒体的膜电位和下调促凋亡基因Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达有关。
- 姜泽群姚志华邓正亭蒋鑫超颜晓静陈卫平
- 关键词：肝细胞凋亡凉血化瘀方线粒体
- 自噬对抗肿瘤免疫应答的影响被引量：1
- 2017年
- 与细胞凋亡近似,自噬是一种重要的细胞生理反应。大量证据显示,自噬参与调控肿瘤发生、胚胎发育、组织重构等病理生理过程,更与免疫功能密切相关。免疫系统具有二重性,既能抑制又能促进肿瘤的发育进程。此外,自噬作为一种免疫系统效应器,已被证实参与天然免疫和获得性免疫过程。本文着重就自噬参与免疫反应分子机制方面的研究进展加以综述。
- 邓正亭程彬彬梁淑芳
- 关键词：肿瘤自噬固有免疫适应性免疫
- 凉血化瘀方拮抗内质网应激引起的L02肝细胞凋亡作用及机制研究被引量：5
- 2013年
- 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的细胞凋亡是近年才发现的一种新的凋亡途径,本研究从ERS途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖(D-GalN)所致肝细胞凋亡的保护作用。研究发现,TNF-α和D-GalN可明显抑制L02肝细胞增殖,诱导细胞凋亡,使细胞质内游离钙离子含量明显上升,并使ERS凋亡相关信号分子磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的蛋白表达显著增加。不同浓度的凉血化瘀方作用后,与TNF-α/GalN损伤组相比,可显著减轻L02肝细胞的增殖抑制、减少细胞的凋亡,抑制细胞质内游离钙离子含量的增高,并使磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的蛋白表达量呈逐渐下降的趋势。这些发现说明:凉血化瘀方对TNF-α和D-GalN所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与维持内质网腔钙稳态平衡和下调ERS凋亡相关信号分子磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的表达有关。
- 姜泽群姚志华邓正亭蒋鑫超颜晓静陈卫平
- 关键词：凉血化瘀方肝细胞凋亡内质网应激
- 三氧化二砷诱导肝癌细胞自噬与凋亡的机制研究
- 目的: 本课题以人肝癌细胞株HepG2、 SMMC-7721为研究对象，并在此基础上构建人肝癌细胞荷瘤裸鼠模型，主要从细胞增殖、自噬和凋亡等方面研究三氧化二砷在体内外对肝癌细胞作用的内在机制，以期为肝癌综合治疗模式提供...
- 邓正亭
- 关键词：原发性肝癌三氧化二砷肿瘤细胞细胞自噬
- 基于数据挖掘技术探析中医药治疗中晚期非小细胞肺癌的用药规律被引量：17
- 2022年
- 目的:挖掘中医药治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的成方规律,以期为临床遣方用药及新药研发提供一定的理论依据。方法:以中国知网(CNKI)中近40年来中医药治疗中晚期NSCLC的临床研究文献作为数据来源,通过筛选后建立方剂数据库,再运用数据挖掘软件进行频数统计、关联规则分析、系统聚类、因子分析及复杂网络构建等。结果:经过纳排标准筛选出307篇临床文献,包含方剂483首。中晚期NSCLC常见证候以气阴两虚为主,证候要素以气虚、阴虚、痰、血瘀、热(火)邪、毒邪、湿邪多见。使用的药物类别以补虚药、清热药、化痰止咳平喘药、利水渗湿药和活血化瘀药较为集中。使用高频次药物为黄芪、甘草、麦冬、浙贝母、茯苓等,其中四气以寒性最为常见,五味以苦、甘、辛味居多,归经主要集中在肺、脾、胃经。关联规则分析发现关联强度较高的规则有17条,因子分析中可提取公因子数为10个,系统聚类分析得出5大类。复杂网络分析提示核心中药处方为六君子汤合益气养阴解毒方加减。结论:益气养阴、健脾化痰、清热解毒、活血化瘀是中医药治疗中晚期NSCLC的基本治则,数据挖掘的核心组合和新方具有重要的指导借鉴意义,但仍需与中医理论相结合,有待进一步的临床及实验研究给予验证。
- 邓正亭赵凡赵彤吕灿林玩福梁淑芳刘涛程彬彬
- 关键词：非小细胞肺癌中医药用药规律
- 自噬与凋亡的相互关系在肿瘤方面的研究进展被引量：13
- 2015年
- 肿瘤是一类涉及基因、代谢和信号传导异常等多方面因素引起的疾病,其发生的分子机制相当复杂,但本质上仍与细胞增殖与死亡的动态失衡有关。程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是由基因控制的自杀程序引起的主动性死亡,对于多细胞生物个体发育的正常进行,维持内环境稳态以及抵御外界各种干扰因素方面有着关键性的意义。I型PCD(经典细胞凋亡)和II型PCD(自噬性细胞死亡)调控着肿瘤细胞的增殖与消耗,与肿瘤的发生、发展密切相关。本文结合近年来国内外研究进展,重点就自噬在肿瘤中的作用以及与凋亡的相互关系作一综述。
- 邓正亭李湧健程彬彬
- 关键词：肿瘤自噬凋亡
