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脑源性神经营养因子通过PI3K/Akt/mTOR信号途径对胚鼠缺氧神经元的保护作用被引量：18: 2013年; 目的探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对缺氧(oxygen deprivation,OD)神经元的保护作用是否与激活自噬有关,其信号通路是否通过PI3K/Akt/mTOR途径。方法 1)建立胚鼠神经元OD损伤模型;CCK-8法观察不同浓度BDNF对OD神经元细胞活性的影响;2)检测OD神经元1,3,5h自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,情况观察BDNF对OD神经元的保护作用是否与自噬有关;3)检测p-Akt,p-mTOR,p-p70S6K以及LC3II的表达,对比BDNF与自噬激活剂雷帕霉素(mammalian target of rapamycin,Rapamycin)对Akt/mTOR/p70S6K的影响,以及自噬被3-MA抑制后,BDNF对Akt/mTOR/p70S6K的影响。结果 1)50μg/L BDNF可对OD神经元起保护作用(P<0.05),100μg/L BDNF效应次之;2)BDNF和/或Rapamycin在下调p-Akt/p-mTOR/p-p70S6K表达的同时可上调LC3II的表达;当3-MA抑制自噬后,BDNF对LC3II的上调作用被抑制。结论 BDNF通过PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号途径激活自噬,发挥对OD神经元的保护作用。; 陈艾熊励晶马骄童煜毛萌; 关键词：脑源性神经生长因子自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

丝酶抑制蛋白与丝酶抑制蛋白包含体家族性脑病: 2010年; 神经丝酶抑制蛋白(neuroserpin,NSP)是组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)在神经系统中的特异性抑制剂,主要参与并调节学习、记忆及行为等活动,在神经发育及重塑中发挥着重要作用。N S P在缺血性脑损伤及癫痫发生时具有神经保护作用。N S P突变体可以导致一种常染色体显性遗传性痴呆,即N S P包含体家族性脑病(familial encephalopathy with neuroserpin inclusion bodies,FENIB)。本文就该病发生的分子结构基础,突变型和表现型之间的对应关系,以及治疗进展三方面进行综述。; 马骄俞丹毛萌; 关键词：突变痴呆

神经丝氨酸蛋白酶抑制剂对新生大鼠神经元损伤的保护作用被引量：2: 2010年; 目的探讨神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的神经元损伤模型中对神经元是否具有保护作用。方法将SD新生大鼠(出生24h内)的大脑皮质神经元在体外进行原代细胞培养,并进行神经元鉴定。培养7～10d后选取生长良好的神经元用于实验,吸净其培养液,并随机分为3组。1.正常对照组:加入正常神经元培养液;2.NMDA损伤组(NMDA组):在正常神经元培养液中加入NMDA,至终浓度为12.5μmol.L-1,构建NMDA神经元损伤模型;3.NSP干预组(NMDA+NSP组):在给予相同浓度NMDA的同时加入NSP,至培养液中NSP质量浓度为2.5mg.L-1。随后将3组细胞均放入培养箱中培养24h,收取细胞和培养液。通过免疫荧光化学染色法观察细胞形态学变化,通过LDH释放实验测定细胞毒性损伤,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡率。结果与正常对照组比较,NMDA组神经元突触回缩,细胞网状结构被破坏,LDH释放量增加,TUNEL染色显示细胞凋亡率增高。与NMDA组相比,NMDA+NSP组细胞网状结构完整,LDH释放量及TUNEL染色阳性细胞率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NSP可以减轻NMDA对神经元的损伤,具有保护神经元的作用。; 马骄俞丹毛萌童煜; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸神经元

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马骄