李博
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：宁夏医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
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- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1对热休克蛋白60的抑制作用
- 2010年
- 目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对早产儿脑室周围白质软化(PVL)小鼠模型及体外培养的少突胶质前体细胞中的热休克蛋白60(HSP60)表达的调控作用。方法建立未成熟小鼠野生型(Wild-type)和PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型,术后取脑,冰冻切片,采用免疫荧光标记法对切片内HSP60进行染色,并在荧光显微镜下观察HSP60的表达。体外培养的少突胶质前体细胞经PARP-1的抑制剂3,4-dihydro-5-[4-(1-piperidinyl)butoxyl]-1(2H)-isoquinoline(DPQ)或激活剂Etopside预处理,再经IFN-r激活后,应用Western-blot方法检测细胞内HSP60的表达情况。结果在PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型脑中,HSP60的表达量明显高于Wild-type组(P<0.05)。PARP-1抑制剂DPQ能够明显增强HSP60的表达,而PARP-1激活剂Etopside可显著抑制HSP60的表达。结论 PARP-1对HSP60的基因表达具有负调控作用。
- 王银李云鸿滕鹏苗珍花张琳娜李博
- 关键词：热休克蛋白60聚腺苷二磷酸核糖聚合酶脑室周围白质软化少突胶质前体细胞
- 纳洛酮对少突胶质细胞的保护作用
- 2010年
- 目的研究纳洛酮(naloxone)对脂多糖(lipopolysacchar,LPS)激活的小胶质细胞诱导少突胶质细胞损伤的影响。方法共培养大鼠小胶质细胞和少突胶质细胞,用LPS(1μg.mL-1)刺激小胶质细胞,随后用0.1μM纳洛酮进行干预,应用免疫组化方法观察计数少突胶质细胞。结果仅用0.1μM纳洛酮处理细胞,细胞活性基本保持不变,而当小胶质细胞被LPS激活后,与之共培养的大量的少突胶质细胞死亡(P<0.01);小胶质细胞被LPS激活,给予0.1μM纳洛酮处理后,少突胶质细胞的活细胞数显著升高(P<0.05)。结论纳洛酮能够抑制LPS激活的小胶质细胞引起的少突胶质细胞的损伤。
- 王银李云鸿滕鹏苗珍花杨文君李博
- 关键词：纳洛酮少突胶质细胞小胶质细胞LPS
