公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

肝x受体通过NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡被引量：5: 2014年; 目的探讨肝X受体(LXRs)是否通过抑制核转录因子κB(NF-κB)表达减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡。方法LXRs过表达慢病毒载体的构建及转染高糖培养的H9C2细胞;实验分组:对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、甘露醇组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+27.5 mmol·L-1甘露醇)、高糖组(33 mmol·L-1葡萄糖)、GFP组、LXRα组、LXRβ组。检测细胞增殖抑制率,Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达,NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白量,细胞凋亡率。结果过表达LXRs组明显降低高糖诱导的Bax、NF-κB及Cleaved caspase-3蛋白表达及细胞凋亡(P<0.05),上调由高糖抑制Bcl-2的表达(P<0.05)。结论 LXRs通过NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡。; 雷梅先王云开殷然李卫勇王迎春; 关键词：肝X受体 NF-KB 高糖细胞凋亡糖尿病心肌病

肝X受体通过线粒体通路调控高糖诱导的H9C2细胞凋亡被引量：1: 2016年; 目的探讨高糖环境中肝X受体通过线粒体途径在调控H9C2细胞凋亡过程中的作用。方法以H9C2细胞为研究对象,分为低糖组(Control组)、甘露醇组、高糖组、高糖+T0901317组及高糖+5CPPSS-50组。检测各组H9C2细胞的活性,细胞内活性氧水平,Bax、Bcl-2 m RNA,cleaved caspase-3蛋白的表达及细胞凋亡率,并观察细胞线粒体膜电位变化。结果表达LXRs组明显降低高糖诱导的Bax m RNA、激活型caspase3蛋白表达和细胞内活性氧水平;上调高糖抑制的Bcl-2 m RNA表达和线粒体膜电位。结论 LXRs激动剂T0901317可改善高糖环境中H9C2细胞活性,抑制细胞凋亡,对细胞起到一定的保护作用;抑制LXRs后,对高糖环境中H9C2细胞损伤作用更明显。LXRs可通过线粒体途径调控高糖环境所致H9C2细胞凋亡。; 王云开陶剑李卫勇王迎春殷然; 关键词：高糖肝X受体凋亡线粒体通路

全选清除导出

共1页<1>

李卫勇