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杨维

作品数：4 被引量：13H指数：2
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合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇过氧化
  • 3篇过氧化物酶体
  • 3篇过氧化物酶体...
  • 3篇肥大
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇激活型受体
  • 2篇过氧化物酶体...
  • 2篇肥厚
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心室
  • 1篇性细胞
  • 1篇炎性细胞
  • 1篇炎性细胞因子
  • 1篇炎性细胞因子...

机构

  • 4篇中国人民解放...
  • 3篇武汉大学
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇军事医学科学...

作者

  • 4篇叶平
  • 4篇杨维
  • 3篇刘永学
  • 2篇周新
  • 2篇韩春光
  • 2篇陈静
  • 2篇伍仕敏
  • 1篇贺艳丽
  • 1篇袁广胜
  • 1篇吴芳明
  • 1篇盛莉

传媒

  • 3篇中华老年心脑...
  • 1篇中国临床康复

年份

  • 4篇2006
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响被引量：1
2006年
目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。
陈静叶平刘永学袁广胜杨维韩春光吴芳明贺艳丽
关键词：普鲁脂芬纤溶酶原激活物抑制物1过氧化物酶体增殖物激活型受体
PPARγ及其激动剂与心肌肥厚的基础研究进展被引量：3
2006年
杨维叶平
关键词：肥大左心室过氧化物酶体增殖物激活型受体
吡格列酮对大鼠肥大心肌细胞炎性细胞因子表达的影响被引量：10
2006年
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激活剂吡格列酮对体外肥大心肌细胞炎性细胞因子表达水平的影响。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌细胞肥大模型,培养的心肌细胞分为3组,正常对照组,肥大模型组,吡格列酮组(51、0、20μmol/L)。用软件分析心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞肥大特征性基因心钠肽(ANP),脑钠肽(BNP),炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9以及PPARγ的mRNA表达。结果血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、ANP、BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率增加;IL-1β,IL-6,MMP2,MMP9的mRNA表达也增加;PPARγ的mRNA表达下降。吡格列酮可以逆转心肌细胞肥大,下调ANP、BNP和炎性细胞因子及MMPs的mRNA表达,增加PPARγ的mRNA表达,并呈一定的剂量依赖性。结论吡格列酮能够抑制大鼠心肌细胞肥大,这一作用可能与其增加PPARγ的mRNA表达,下调炎性细胞因子的表达有关。
杨维叶平周新伍仕敏盛莉陈静韩春光刘永学
关键词：吡格列酮细胞因子基质金属蛋白酶
基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应
2006年
目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响。方法:实验于2005-04/12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成。体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型。将心肌细胞分为5组,即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5,10,20μmol/L组,其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大,不加吡格列酮处理;吡格列酮5,10,20μmol/L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30min,培养液中加入不同浓度的吡格列酮(5,10,20μmol/L)处理;正常对照组不加血管紧张素Ⅱ。采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA的表达水平,通过测定3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积。结果:①与正常对照组相比,心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49%(P<0.01)、蛋白合成速率显著增加(P<0.01),心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达也显著增加(P<0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降(P<0.01)。②与心肌细胞肥大模型组相比,吡格列酮10μmol/L组心肌细胞的表面积减小了19%;吡格列酮5,10,20μmol/L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低(P<0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性;吡格列酮5,20μmol/L组的基质金属蛋白酶2,9mRNA的表达均显著降低(P<0.05～0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA的表达显著增加(P<0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性。结论:吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚,这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA表达,下调基质金属蛋白酶表达有关。
杨维周新叶平伍仕敏刘永学
关键词：金属蛋白酶类
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