杨雪
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶体抑制剂用于肺癌骨转移治疗的研究被引量：1
- 2012年
- 转移是癌症致死的主要原因,骨转移是排第三的好发部位。肺癌是排第四的嗜骨转移肿瘤。目前对于肺癌骨转移的治疗仅限于抑制骨破坏,不能促进新骨形成。在应用万珂治疗多发骨髓瘤的过程中,发现其可以治疗骨髓瘤骨病,既能抑制骨破坏,又能促进新骨的形成。能否将其用于肺癌乃至实体瘤骨转移的预防或治疗呢?本文就肿瘤骨转移现状及蛋白酶体抑制剂在多发性骨髓瘤骨病中作用做一综述,为将来蛋白酶体抑制剂用于实体瘤骨转移预防和治疗提供参考。
- 杨雪杨恩德史金凤马宁强
- 关键词：肺癌骨转移蛋白酶体抑制剂
- KLF8在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨KLF8(Kruppel-like factor 8)在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药表型中的作用。方法:利用Western blot和实时定量PCR的方法检测三株胃癌细胞系MKN28、MKN45、SGC7901在常氧及缺氧条件下KLF8的表达水平。Western blot和实时定量PCR检测胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR、SGC7901/ADR和亲本细胞系SGC7901中KLF8的表达水平。构建KLF8正义表达载体及KLF8小干扰RNA的慢病毒载体,将其转染入实验细胞中,用Western blot和实时定量PCR的方法检测KLF8表达量的变化。MTT、Annexin V/PI染色法及阿霉素蓄积量与潴留实验检测KLF8在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药表型中的作用。结果:缺氧可诱导胃癌细胞系MKN28、MKN45、SGC7901中KLF8的表达升高。与胃癌亲本细胞系相比,KLF8在胃癌耐药细胞系中的表达升高,并且在SGC7901/VCR细胞中表达升高的更为明显。外源性转染KLF8后可显著增加胃癌细胞中KLF8的表达量,KLF8小干扰RNA可有效降低常氧及缺氧条件下胃癌细胞中KLF8的表达。常氧条件下,外源性转染KLF8的正义表达载体可增加胃癌细胞对不同化疗药物的耐受性,降低化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡指数,同时可增加细胞内阿霉素的泵出率。缺氧条件下,KLF8小干扰RNA能够逆转胃癌细胞中上述现象的发生。结论:初步实验结果发现了一个新的缺氧反应分子-KLF8。表型试验证实该分子在缺氧诱导胃癌多药耐药中发挥作用。
- 杨雪王亚芳张慧刘理礼
- 关键词：FACTOR多药耐药胃癌缺氧
