王文兰
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中枢注射Nesfatin-1与Exendin(9-39)对大鼠摄食和胃肠动力调节的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨下丘脑室旁核注射GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)对Nesfatin-1所致大鼠摄食和胃肠动力改变的影响及作用机制。方法:选择40只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组(NC组)、Nesfatin-1组(NS组)、Exendin(9-39)组(ES组)、Nesfatin-1联合Exendin(9-39)组(NE组)。采用下丘脑室旁核(PVN)埋置套管并分别给予以上药物干预,干预前和干预后的12小时、24小时记录和比较各组大鼠的摄食、饮水及体重变化。2天后,采用甲基纤维素-酚红溶液灌胃法测各组大鼠胃排空率,实时荧光定量法(RT-PCR)检测下丘脑及胃组织GLP-1Rm RNA的表达。结果:与基础摄食量比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P<0.05),NE组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P<0.05),但较NS组增加(P<0.05);与基础饮水量比较,NS组、NE组给药后12 h饮水量减少(P<0.05);与基础体重比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的体重降低(P<0.05),NE组大鼠给药后12 h的体重降低(P<0.05),但较NS组增加(P<0.05);NS组大鼠给药后胃排空率较NC、NE组大鼠显著下降(P<0.05),NS组大鼠下丘脑GLP-1Rm RNA的表达量较NC组增加(P<0.05)。结论:中枢给予GLP-1R拮抗剂能减弱Nesfatin-1引起的摄食抑制、胃排空延迟及体重下降效应,Nesfatin-1可能通过与GLP-1的协同作用参与摄食及胃肠动力的调节。
- 林冻冰魏良洲田字彬王利华王文兰何宝国
- 关键词：NESFATIN-1胰高血糖素样肽1胃排空室旁核
- BRAF^(T1799A)突变、RET/PTC重排对术前诊断甲状腺乳头状癌的作用被引量：8
- 2015年
- 目的:探讨术前超声引导下细针抽吸细胞学检查(US-FNAB)联合BRAFT1799A突变、RET/PTC1及RET/PTC3重排对诊断甲状腺乳头状癌(PTC)的特异性及敏感性,为临床术前准确诊断PTC选择适用的分子标记物。方法:收集346个超声怀疑为甲状腺恶性结节的US-FNAB细胞标本及对应结节(152个)的术后新鲜组织,采用PCR分别扩增BRAFT1799A、RET/PTC1及RET/PTC3基因,产物经基因测序证实。结果:346个甲状腺术前穿刺的结节中,选择观察而未手术的结节192个,手术治疗152个,未接受手术建议的结节2个。术前US-FNAB的细胞标本中共检测到51个结节发生BRAFT1799A突变,其细胞学分类为36个恶性,11个可疑恶性,4个良性。该51个结节术后病理证实均为PTC。20个发生RET/PTC1重排,其术前细胞学结果为17个恶性,2个可疑恶性,1个滤泡性肿瘤或可疑滤泡性肿瘤,术后病理证实均为PTC。3个结节发生RET/PTC3重排,其术前细胞学结果为恶性,术后病理证实均为PTC。对45个术前US-FNAB标本检测BRAFT1799A突变阴性而术后病理证实为PTC的结节,将其对应结节的术中组织行该基因的检测,仅有1个结节的术后组织中检测到该突变。本研究中,术前US-FNAB联合多分子标志物的检测,将细胞学诊断PTC的敏感度由73.96%提高到92.71%。结论:术前US-FNAB联合多分子标志物的检测可提高其诊断PTC的敏感性及特异性,并有助于患者的个体化诊治。
- 王文兰王萍赵世华林东亮赵诚王颜刚王斐
- 关键词：甲状腺乳头状癌分子标志物分子诊断
