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罗璇

作品数：1 被引量：4H指数：1
供职机构：江苏大学附属医院更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇凋亡
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇上皮细胞凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇磷脂酰肌醇3...
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇白细胞
  • 1篇白细胞介素
  • 1篇白细胞介素2...
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇IL-23

机构

  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 1篇周月鹏
  • 1篇毛朝明
  • 1篇罗璇
  • 1篇卜玲
  • 1篇吴菲

传媒

  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2016
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
IL-23通过PI3K/AKT途径诱导甲状腺上皮细胞凋亡被引量：4
2016年
目的探讨白细胞介素23(IL-23)对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法用(10、50、100)ng/m L IL-23处理Nthy-ori 3-1甲状腺上皮细胞24 h后,用MTT法检测细胞增殖能力改变,藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7-AAD)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,Western blot法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Bcl-2、Bcl-x L、活化caspase-3蛋白的水平。结果与对照组相比,随着IL-23剂量增加,甲状腺上皮细胞的增殖能力逐渐下降;IL-23下调PI3K/AKT信号蛋白的磷酸化水平并促进甲状腺上皮细胞凋亡。结论 IL-23通过调节PI3K/AKT途径促进甲状腺上皮细胞凋亡。
郑婷婷许铖铖毛朝明卜玲吴菲罗璇路庆艳周月鹏
关键词：蛋白激酶B细胞凋亡
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