蔡正银
- 作品数：13 被引量：41H指数：4
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技攻关计划教育部重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用被引量：8
- 2019年
- 目的观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低(P<0.05),加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高(P< 0.05 ),高剂量组MDA水平显著降低(P<0.05)。结论加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。
- 程婕储全根储俊刘小双轩云蔡正银
- 关键词：葛花解酲汤急性酒精中毒解酒作用肝功能
- 痰瘀同治法对糖尿病大鼠心肌微血管病变AGEs/RAGE轴及氧化应激的影响被引量：9
- 2021年
- 目的观察痰瘀同治对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用并从AGEs/RAGE轴探讨其作用机制。方法利用酶消化法从大鼠心脏中分离出原代心肌微血管内皮细胞(CMECs),经免疫荧光法鉴定后,培养传代备用。在不同时间段采用不同浓度的葡萄糖对大鼠CMECs进行诱导干预,MTT检测方法发现葡萄糖浓度在33 mmol/L且干预48 h为最佳造模条件;予不同浓度的含药血清,同上法检测得10%含药血清干预48 h为最佳干预方法。将造模成功的CMECs分成5组:模型组(MC)、化痰组(RP)、化瘀组(DBS)、痰瘀同治组(RPDBS)、ALT-711组,予以10%含药血清和ALT-711细胞干预制剂进行干预;另设一组空白对照组(NC)。采用ELISA法检测各组内皮细胞AGEs含量;免疫荧光法、Western blot法和RT-qPCR法检测各组内皮细胞RAGE蛋白及基因表达水平;细胞色素c还原法检测各组内皮细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性水平;二氢乙锭荧光探针法检测各组内皮细胞活性氧自由基(ROS)活性水平。结果MC组较NC组,细胞内晚期糖基化终末产物(AGEs)含量、RAGE蛋白及基因表达水平、NADPH氧化酶活性水平和ROS活性水平均升高(P<0.01)。与MC组比较,各治疗组的上述指标均降低(P<0.01)。在降低AGEs含量、RAGE蛋白及基因表达水平和NADPH氧化酶活性水平上,RPDBS组较RP组与DBS组显著下降(P<0.01,P<0.05);在降低ROS水平上,RPDBS组与DBS组差异无统计学意义(P>0.05),较RP组显著下降(P<0.01)。结论痰瘀同治法可能通过抑制AGEs/RAGE轴及氧化应激对高糖损伤的CMECs起到保护作用,从而防治糖尿病心肌微血管病变,且痰瘀同治法优于单独化痰法和单独化瘀法。
- 许笑雯储全根储俊蔡正银轩云罗宝璐李帅陈静罗世旷王悦琦
- 关键词：痰瘀同治氧化应激
- 基于JAK/STAT信号通路探讨痰瘀同治法对糖尿病大鼠心肌病变的影响
- 2023年
- 目的 观察痰瘀同治法对糖尿病心肌病变大鼠酪氨酸蛋白激酶/信号转导与转录激活子(Janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路的影响。方法 将模型复制成功的40只大鼠用随机数字表法分为模型组、化瘀组、化痰组、痰瘀同治组、阿拉氯胺(alagebrium chloride, ALT-711)组,另设10只大鼠作为空白组。化瘀组、化痰组与痰瘀同治组分别给予血府逐瘀汤、小陷胸汤、抵当陷胸汤,ALT-711组给予ALT-711。采用PCR法检测晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPARγ)基因表达水平,Western blot法检测RAGE、PPARγ、p-JAK1、p-STAT1和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组RAGE的基因和蛋白表达水平及p-JAK1、p-STAT1和TGF-β1蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05),PPARγ的基因和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,各用药组RAGE的基因和蛋白表达水平及p-JAK1、p-STAT1和TGF-β1蛋白的表达水平均显著下调(P<0.05),PPARγ基因和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);且痰瘀同治组的RAGE基因和蛋白表达水平及p-JAK1、p-STAT1和TGF-β1蛋白的表达水平较化痰组和化瘀组降低更显著(P<0.05),PPARγ基因和蛋白表达水平升高更显著(P<0.05)。结论 痰瘀同治能抑制JAK/STAT信号通路,减少TGF-β1的表达,从而实现对糖尿病心肌病变大鼠心肌的保护作用。
- 陈静储全根储俊轩云蔡正银李飞翔罗宝璐王悦琦
- 关键词：糖尿病心肌病变信号通路痰瘀同治
- 加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠肝脏保护作用及机制被引量：4
- 2020年
- 目的观察加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠的肝脏保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只昆明雄性小鼠随机分为对照组、模型组及加减葛花解酲汤低、中、高剂量组各8只。模型组给予16 mL/kg白酒灌胃,建立急性酒精中毒模型;低、中、高剂量组先给予0.5、1、2 g/mL加减葛花解酲汤20 mL/kg灌胃,30 min后再给予16 mL/kg白酒灌胃;对照组给予等量蒸馏水灌胃。灌胃结束后,检测血液中的乙醇含量;取肝脏组织,采用ELISA法检测乙醇代谢相关酶乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)及肝功能指标ALT、AST活性。结果加减葛花解酲汤低、中、高剂量组血液中的乙醇含量均低于模型组(P均<0.05)。与对照组比较,模型组ADH、ALDH、ALT、AST活性均降低(P均<0.05)。与模型组比较,低、中剂量组ADH活性升高(P均<0.05),高剂量组无明显变化(P>0.05);低、中、高剂量组ALDH、ALT、AST活性均高于模型组(P<0.05或<0.01)。结论加减葛花解酲汤预处理可降低急性酒精中毒小鼠血液中的乙醇含量,提高肝组织中乙醇代谢酶的活性,促进乙醇代谢,从而发挥肝脏保护作用。
- 轩云储全根储俊程婕刘小双蔡正银
- 关键词：急性酒精中毒乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶丙氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶
- 化痰化瘀通络法对糖尿病大鼠心肌微血管和细胞外间质的影响及机制研究被引量：7
- 2020年
- 目的观察化痰化瘀通络法对糖尿病大鼠心肌微血管和细胞外间质的影响并探索部分机制。方法将糖尿病成功造模的40只清洁级SD大鼠随机分为:模型组(DCM组)、糖基化终末产物特异性蛋白交联抑制剂(ALT-711)组、化痰化瘀组(RPDBS组)、化痰组(RP组)、化瘀组(DBS组),每组8只,另选10只正常SD大鼠作对照组(NC组)。3周后各组开始灌胃相应药物8周,麻醉状态下取材。光镜观察心肌组织的形态变化和细胞外间质胶原的沉积情况,透射电镜观察心肌微血管的超微结构;免疫组织化学法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白的表达。结果光镜显示,与DCM组比较,各治疗组心肌细胞变性坏死程度情况改善,心肌胶原纤维增生减少,排列基本均匀,RPDBS组治疗效果优于RP组和DBS组;透射电镜结果显示,与DCM组比较,各治疗组心肌微血管内皮细胞和基底膜的破坏程度均改善,且RPDBS组改善情况优于RP组和DBS组;免疫组织化学法显示,与NC组比较,DCM组ColⅠ、ColⅢ、MMP-1、TIMP-1蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与DCM组比较,各治疗组均下调了ColⅠ、ColⅢ和MMP-1、TIMP-1蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),其中RPDBS组较RP组和DBS组蛋白表达水平下调明显(P<0.01)。结论化痰化瘀通络法能够改善糖尿病大鼠心肌微血管及细胞外间质病变,其机制可能与下调心肌组织MMP-1、TIMP-1蛋白表达水平,调节MMP-1/TIMP-1平衡,改善心肌细胞外基质代谢有关。且化痰化瘀通络法合用疗效优于化痰法和化瘀法单独应用。
- 蔡正银储全根储俊轩云程捷
- 关键词：心肌微血管细胞外间质
- 抵当陷胸汤对糖尿病大鼠心肌超微结构和CTGF及其受体LRP蛋白表达的影响
- 2022年
- 目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响,并同时探究其对结缔生长因子(CTGF)及其低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达的影响。方法:给予链脲佐菌素(55 mg·kg^(-1))腹腔注射大鼠建立糖尿病模型,继续饲养3周,即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺(ALT-711)组,每组8只大鼠,另随机选10只正常健康大鼠设为正常组。给药组按剂量为4.05、6.30、8.10 g·kg^(-1)·d^(-1)和3 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃相应药物;正常组及模型组均按照10 mL·kg^(-1)·d^(-1)剂量给予蒸馏水灌胃8周,第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构;采用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的心肌超微结构损伤明显,CTGF蛋白表达水平显著增高(P<0.01),LRP蛋白表达水平差异无统计学意义。与模型组比较,各给药组心肌超微结构均有不同程度的改善,给药组CTGF蛋白表达水平均显著下调(P<0.01),而LRP蛋白表达水平差异无统计学意义;且抵当陷胸汤组的心肌超微结构改善效果与CTGF的蛋白下降水平较小陷胸汤组与血府逐瘀汤组效果好(P<0.01)。结论:抵当陷胸汤可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织CTGF的高表达从而保护心肌组织,延缓心肌组织的纤维化,同时说明痰瘀同治效果优于单纯的化痰法与单纯化瘀法。
- 蔡正银储俊储全根轩云程婕王盼
- 关键词：糖尿病大鼠
- 抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肝脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响被引量：2
- 2020年
- 目的观察抵当陷胸汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路干预糖尿病大鼠肝纤维化病变的部分机制。方法根据数字随机表法将34只SD大鼠分为空白组(10只)、模型组(8只)、抵当陷胸汤组(8只)和ALT-711组(8只),按55mg/kg剂量腹腔单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,予以相应的药物每天按相应剂量经胃灌药,于第8周末,麻醉后取材。采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠肝脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白及其mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显下调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05);抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白及TGF-β1、Smad3mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抵当陷胸汤通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活干预糖尿病肝纤维化病变。
- 蔡正银储全根轩云储俊王盼
- 关键词：糖尿病大鼠TGF-Β1SMAD3痰瘀同治
- 抵当陷胸汤对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的影响被引量：3
- 2022年
- 目的:基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法:采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L^(-1)葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol·L^(-1))、正常组、抵当陷胸汤低剂量组(葡萄糖+5%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤中剂量组(葡萄糖+10%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤高剂量组(葡萄糖+20%抵当陷胸汤含药血清)和阿拉氯胺(ALT-711)组(葡萄糖+10%ALT-711含药血清)。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测含药血清对CMECs增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组c-Jun mRNA相对表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化蛋白质酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子1(p-STAT1)、转化生长因子-β;(TGF-β;)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞中c-Jun mRNA、p-JAK1、p-STAT1及TGF-β;蛋白的表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组细胞中c-Jun mRNA表达水平显著降低(P<0.01),抵当陷胸汤中、高剂量组及ALT-711组中p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),抵当陷胸汤低剂量组变化差异无统计学意义,各用药组TGF-β;蛋白均明显降低(P<0.05,P<0.01),且抵当陷胸汤中、高剂量组较低剂量组下降明显。结论:抵当陷胸汤对高糖损伤的CMECs起到保护作用,其机制可能与降低细胞内JAK/STAT信号转导通路活性有关。
- 喻锦储全根李飞翔蔡正银储俊
- 关键词：心肌微血管内皮细胞
- 吴楚重温补思想与辨治特色被引量：3
- 2021年
- 吴楚是新安医家中温补派的代表人物之一,其重温补的学术思想主要体现在其著作《医验录》中。文章通过对《医验录》的深入研读,对其重温补的思想和辨治特色进行探讨,认为吴楚学术思想为力倡温补治法,临床辨治特色为精辨寒热真假、重视阴证伤寒、立法脾肾并重、创立温补方剂等方面。
- 储全根刘小双王盼蔡正银轩云
- 关键词：新安医家温补辨治特色
- 浅谈叶天士温病学思想及其不足被引量：3
- 2014年
- 叶天士作为温病学派的代表人物之一,创立卫气营血的辨治理论,针对卫气营血四个阶段分别用"汗之""清气""透热转气""凉血散血"的治则、并提出"务在先安未受邪之地"的防治原则,但现代临床依叶法施治而乏效,暴露出叶氏治法的一些不足。
- 冷竹松蔡正银
- 关键词：叶天士《温热论》卫气营血透热转气凉血散血
