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邵宜

作品数:1 被引量:5H指数:1
供职机构:天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室更多>>
发文基金:天津市科技支撑计划重点项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇耐药
  • 1篇耐药细胞
  • 1篇耐药细胞株
  • 1篇肺肿瘤
  • 1篇NF-ΚB
  • 1篇A549/D...

机构

  • 1篇天津市肺癌转...

作者

  • 1篇周清华
  • 1篇李洋
  • 1篇张芳
  • 1篇齐康
  • 1篇李雪冰
  • 1篇邵宜

传媒

  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
IKBKB在人肺腺癌细胞株A549及其耐药细胞株A549/DDP中的表达和意义被引量:5
2014年
背景与目的肺癌顺铂耐药在临床治疗中广泛存在,严重影响了肺癌患者的治疗效果,因此研究肺癌耐药机制对新药的研发和解决临床肿瘤耐药有十分重要的意义。IKBKB是组成IKK复合物重要的催化亚基之一,其对核转录因子NF-κB的激活起到重要调控作用。本研究旨在探讨IKBKB基因在肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)与其亲本肺腺癌A549细胞株中的表差异及其调控肺腺癌顺铂耐药的机制。方法应用MTT法检测A549和A549/DDP细胞株顺铂敏感性及IKBKB基因对A549细胞株顺铂耐药性的影响。Real-time PCR检测肿瘤细胞中IKBKB基因mRNA变化,流式细胞学检测肿瘤细胞凋亡率,双荧光素酶报告基因实验检测NF-κB的活性。结果 A549细胞与A549/DDP细胞在IC50和凋亡率方面均有统计学差异,IKBKB基因在A549/DDP细胞株中mRNA表达水平明显高于A549。与对照组比较,pcDNA3.1/IKBKB转染A549细胞后,IKBKB基因在mRNA水平明显升高,A549细胞顺铂耐药性明显增加,IC50增加2.85倍,凋亡率减少59%,NF-κB的活性明显升高。结论 IKBKB基因通过激活NF-κB信号通路抑制细胞凋亡,从而导致细胞耐药性增加,这一研究结果对新抗肿瘤药物的研发和解决肿瘤耐药难题有重要意义。
齐康李洋李雪冰张芳邵宜周清华
关键词:NF-ΚB耐药肺肿瘤
共1页<1>
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