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钟兴发

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:广东药学院公共卫生学院更多>>
发文基金:广东省大学生创新实验项目广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇上皮
  • 1篇曲细精管
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇激酶
  • 1篇过氧
  • 1篇过氧化
  • 1篇
  • 1篇ATM
  • 1篇检测点

机构

  • 2篇广东药学院

作者

  • 2篇邹志辉
  • 2篇郑树楷
  • 2篇钟兴发
  • 2篇吴瑾
  • 2篇吴桂莲
  • 2篇钟婉蓉
  • 1篇余日安

传媒

  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇公共卫生与预...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
氟对肾脂质过氧化和细胞凋亡时间与剂量效应的研究被引量:3
2013年
目的阐明饮水氟含量与肾脏脂质过氧化和细胞凋亡的时间效应和剂量效应关系,初步探讨二者在氟中毒肾损伤发生、发展过程中的作用。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠60、90、120 d后,检测肾脏细胞中MDA含量及细胞凋亡水平。结果 90 d高氟组和120 d中、高氟组MDA含量较相同时间对照组显著升高,且氟致肾脏中MDA含量增高呈明显剂量-效应和时间-效应关系;不同染毒时间下,低、中、高剂量氟诱导肾脏细胞凋亡与相同时间对照组比较差异无统计学意义。同一剂量下,不同剂量组间肾脏中MDA含量和细胞凋亡水平未见显著性差异。结论过量氟可导致机体脂质过氧化作用增强,在120 d染氟周期,一定剂量氟不能诱导肾脏发生病理性凋亡,因此,脂质过氧化是氟中毒肾损伤的始动环节,且氟致肾脏损害很可能是继发于氟作用于DNA损伤检查点中的关键分子来达成。
邹志辉吴瑾吴桂莲郑树楷钟婉蓉钟兴发余日安
关键词:脂质过氧化细胞凋亡
ATM蛋白激酶-检测点激酶2通路在氟抑制大鼠曲细精管上皮支持细胞增殖中的作用
2015年
目的观察ATM蛋白激酶-检测点激酶2(ATM-Chk2)通路在氟抑制大鼠曲细精管上皮支持细胞增殖中的作用。方法将18日龄SPF级雄性SD大鼠曲细精管上皮支持细胞分别暴露于含0(对照)、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L氟化钠的血清培养基。分别于染毒24、48、72 h,采用MTT法测定支持细胞的增殖情况;于染毒24 h,采用实时荧光定量PCR技术检测支持细胞内ATM、Chk2 m RNA的表达水平。结果与对照组比较,染毒24、48、72 h时,4.00 mmol/L氟化钠染毒组大鼠曲细精管上皮支持细胞的抑制率均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氟化钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,氟对曲细精管上皮支持细胞的抑制率均呈上升趋势。与对照组比较,1、2 mmol/L氟化钠染毒组曲细精管上皮支持细胞ATM和Chk2 m RNA的表达水平均升高,而4 mmol/L氟化钠染毒组ATM和Chk2 m RNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氟化钠染毒剂量的升高,曲细精管上皮支持细胞ATM、Chk2 m RNA的表达水平均呈下降趋势。结论不同剂量氟抑制生殖细胞增殖可能是通过干扰曲细精管上皮支持细胞中DNA损伤检验点ATM、Chk2的表达而实现的。
吴瑾吴桂莲郑树楷钟婉蓉钟兴发邹志辉
共1页<1>
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