您的位置: 专家智库 > >

张松

作品数:6 被引量:15H指数:2
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇激酶
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶B
  • 2篇凋亡
  • 2篇信号
  • 2篇受体
  • 2篇苦参
  • 2篇苦参碱
  • 1篇低温停循环
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导途径
  • 1篇血糖
  • 1篇药物
  • 1篇胰高血糖素
  • 1篇胰高血糖素样...
  • 1篇胰高血糖素样...

机构

  • 6篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 6篇张松
  • 5篇石磊
  • 5篇郭舜
  • 4篇张琰
  • 3篇韦华梅
  • 3篇杨鹏
  • 2篇党学良
  • 2篇刘琳娜
  • 2篇胡娜
  • 2篇王捷频
  • 1篇赵堃
  • 1篇贺清
  • 1篇赵荣
  • 1篇段维勋
  • 1篇金振晓
  • 1篇李诗草
  • 1篇邓超
  • 1篇关波
  • 1篇戚志华
  • 1篇陈涛

传媒

  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国药师
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
苦参碱抑制Akt信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡
目的:研究苦参碱对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制. 方法:噻唑蓝比色法(MTT)测定苦参碱对SW480细胞株增殖的影响;Hoechst33258染色检测苦参碱对SW480细胞凋亡的影响,流...
杨鹏张松郭舜石磊韦华梅衡宇张永强张琰
关键词:结肠癌苦参碱促凋亡作用蛋白激酶B
深低温停循环手术早期核因子κB磷酸化增强并上调生长阻滞和DNA损伤基因45β(GADD45β)表达被引量:1
2016年
目的研究深低温停循环(DHCA)术后早期海马神经元细胞内核因子κB(NF-κB)的表达变化及其分子水平调控。方法本研究通过建立DHCA和脑缺血再灌注损伤(CRI)大鼠模型,分别获得不同模型建立后0、6、12、24、48 h的大鼠海马组织样本,其中CRI组作为DHCA组损伤对照。采用实时定量PCR检测DHCA术后48 h内,NF-κB、生长阻滞和DNA损伤基因45β(GADD45β)的mRNA水平,Western blot法检测NF-κB、GADD45β的蛋白水平。使用荧光素酶报告基因法检测体外使用氧糖缺乏条件处理小鼠海马神经元HT-22细胞后,GADD45β表达与NF-κB表达以及磷酸化之间的关系。结果 CRI模型组24 h内NF-κB mRNA水平逐渐升高,至24 h达到峰值,随后下降。然而,DHCA模型组12 h内NF-κB mRNA水平变化不显著,至术后24 h时,升高至正常的2倍,随后逐渐降低。CRI和DHCA组中GADD45β的mRNA水平均逐渐升高,其中CRI组的变化更为显著,而DHCA组内GADD45β的mRNA水平仅为术后0 h对照组的2倍。CRI组织中NF-κB以及NF-κB磷酸化水平均显著升高,DHCA模型组NF-κB以及NF-κB磷酸化水平与正常对照组无显著性变化,而与CRI组相比显著降低。Western blot结果显示CRI组中GADD45β的蛋白水平在术后24 h内上升,DHCA组中GADD45β的蛋白水平在12 h时最高,24 h时与对照组相比无统计学意义。荧光素酶报告基因法证实抑制HT-22细胞NF-κB的活化,可降低GADD45β的水平。结论脑组织缺血再灌注过程中NF-κB磷酸化增强并增加GADD45β水平。
张松金振晓赵堃陈涛段维勋贺清邓超赵荣
关键词:深低温停循环海马神经细胞
大黄素抑制胃癌细胞糖酵解并促进凋亡被引量:8
2018年
目的:探讨大黄素对人胃癌BGC-823细胞凋亡及糖酵解的影响。方法:采用不同浓度大黄素(30μmol/L、90μmol/L、180μmol/L)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)抑制剂处理人胃癌BGC-823细胞,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力,采用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗及乳酸水平,western blotting检测细胞己糖激酶Ⅱ、Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)、PI3K、人低氧诱导因子1α(Human Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-α)的表达。结果:大黄素能浓度依赖性的抑制BGC-823细胞增殖、葡萄糖消耗,降低乳酸水平;并降低己糖激酶Ⅱ的表达,促进凋亡蛋白Bax表达。PI3K抑制剂可抑制胃癌细胞糖酵解水平,而将大黄素与PI3K抑制剂联合使用后,与单一抑制剂组比,对细胞糖酵解抑制水平进一步加强,大黄素可下调PI3K下游蛋白及HIF-α的表达。结论:大黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用其作用机制与调节PI3K途径及HIF-α,并抑制己糖激酶Ⅱ表达降低胃癌细胞糖酵解水平相关。
关波张松郭舜石磊戚志华李诗草刘琳娜
关键词:大黄素胃癌细胞凋亡
雌激素受体α介导的信号转导途径对肝脏的保护作用
本综述主要总结了雌激素受体概念、分类、分布、雌激素-α受体介导的信号转导途径、类雌激素样作用药物的研究方法以及雌激素受体α介导的信号转导途径对肝脏的保护作用等方面.
韦华梅郭舜张松石磊党学良杨鹏胡娜王捷频张琰
关键词:激素类药物雌激素受体Α信号转导途径肝脏保护
苦参碱促进胰高血糖素样肽1分泌与肠苦味受体途径的相关性研究被引量:6
2018年
目的:研究苦味物质苦参碱促进胰高血糖素样肽1(GLP^(-1))分泌与肠苦味受体途径的相关性。方法:噻唑蓝比色法(MTT)测定苦参碱对小鼠肠道内分泌细胞株(STC^(-1))增殖的影响;采用ELISA法检测培养基上清中的GLP^(-1)及胞内三磷酸肌醇(IP3)含量;采用荧光分光光度仪进行Fluo-3荧光检测STC^(-1)细胞内游离钙离子浓度;免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酶C-β2(PLC-β2)、α-味导素蛋白(Gαgust)的表达水平。结果:苦参碱(0.2,0.5,1,5,10,15,20 mmol·L^(-1))可浓度和时间依赖性抑制STC^(-1)细胞增殖,作用24,48,72 h处理后的半数抑制浓度(IC50)分别为10.32,8.37,6.58 mmol·L^(-1);与正常对照组比较,苦参碱中、高剂量组(6,12 mmol·L^(-1))可显著升高STC^(-1)细胞内IP3含量(P<0.05)及胞内游离钙离子的浓度(P<0.05)。苦参碱高剂量组(12 mmol·L^(-1))可明显升高Gαgust蛋白表达量(P<0.05)。结论:苦参碱可通过激活肠上苦味受体下游信号分子PLC-β2及Gαgust促进胞内IP3及钙离子浓度增加,进而刺激GLP^(-1)分泌。
郭舜张松石磊高晓博张琰刘琳娜
关键词:苦参碱胰高血糖素样肽1
甘草甜素抗肝纤维化作用及其机理初探
目的:研究甘草甜素抗肝纤维化作用并探讨其作用机理. 方法:将24只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组8只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射四氯化碳橄榄油溶液诱导肝纤维化模型,造模同时,给药组给予常用剂量甘草甜...
党学良郭舜韦华梅张松胡娜石磊杨鹏王捷频张琰
关键词:甘草甜素磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B抗肝纤维化
共1页<1>
聚类工具0