梁梦茹
- 作品数：5 被引量：29H指数：3
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 脑络欣通降低局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质TLR4及TRAF6和TNF-α蛋白的表达被引量：12
- 2018年
- 目的观察脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠右侧脑缺血模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组和脑络欣通组,每组30只;再分为3、7、14 d三个亚组,灌胃给药。Western blot法检测缺血侧额顶叶皮质TLR4、TRAF6的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带TNF-α的表达。结果与假手术组比较,模型组3、7、14 d,TLR4、TRAF6蛋白水平显著升高;与模型组比较,各治疗组3、14 d的TLR4、TRAF6蛋白水平显著降低,脑络欣通组7 d显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组3、7 d的TLR4的蛋白水平降低,14 d的TLR4蛋白水平升高。与假手术组比较,模型组3、7 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著升高;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组7、14 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低,脑络欣通组3 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组各时间点TNF-α蛋白表达的阳性面积均无明显差异。结论脑络欣通通过降低TLR4、TRAF6、TNF-α蛋白表达,减轻炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。
- 王丽娜曹健朱国旗范婧婧丁玲贾学锋梁梦茹王键胡建鹏
- 关键词：脑缺血再灌注脑络欣通
- 重楼总皂苷对LiCl诱导人胃癌MKN-45细胞迁移及侵袭的影响被引量：11
- 2019年
- 目的探讨重楼总皂苷(Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,探讨其作用的可能机制。方法体外培养MKN-45细胞,取对数生长期细胞,加入不同质量浓度RPTS(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μg/m L)处理24h,采用MTT法检测细胞增殖情况;细胞划痕实验、Transwell小室实验检测RPTS对MKN-45细胞迁移和侵袭的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测RPTS对LiCl诱导的MKN-45细胞上清液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的上调表达的影响;免疫印迹技术(Western blotting)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分别检测RPTS(10、20、40μg/m L)对Li Cl诱导的MKN-45细胞中肿瘤侵袭转移相关分子血管内皮生长因子(VEGF)、环加氧酶-2(COX-2)以及Li Cl作用靶点糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白和基因表达水平的影响。结果与对照组比较,RPTS 5.0、10.0、20.0、40.0μg/m L可明显下调MKN-45细胞的增殖活性(P<0.05、0.001);RPTS 2.5、5.0、10.0μg/m L可抑制MKN-45细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01、0.001)。与模型组比较,RPTS能够显著下调Li Cl诱导的MKN-45细胞上清液中MMP-9的表达水平(P<0.05、0.01);下调细胞中VEGF、COX-2mRNA和蛋白表达水平;上调Li Cl作用位点GSK-3βm RNA和蛋白表达水平(P<0.05、0.001)。结论RPTS具有体外抑制MKN-45细胞迁移和侵袭的能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 洪星辉王靓梁梦茹黄金玲
- 关键词：重楼总皂苷基质金属蛋白酶-9血管内皮生长因子环加氧酶-2糖原合酶激酶-3Β
- 探究式教学方法在《药理学》教学中的应用被引量：4
- 2013年
- 探究式教学是一种让学生自己发现问题,设计方案,解决问题,从而获得知识,形成探究能力和创新意识的教学方法。结合药理学学科性质和特点,运用探究式教学须遵循以人为本的主体性原则、学术自由的民主原则、因材施教的差异性原则、质疑解疑的尝试性原则和鼓励创新的求异性原则;按照确定探究主题、设计探究方案、开展探究活动、交流与分享探究成果和对学生进行评价、考核五个阶段来进行。
- 陈光亮韩茹宫黎明梁梦茹
- 关键词：探究式教学药理学
- 淫羊藿提取物对Cuprizone介导的髓鞘脱失动物模型的影响及机制初探
- 目的:多发硬化是以炎性脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病,影像学研究发现该病在脑和脊髓白质可见多个脱髓鞘病灶,如何保护髓鞘脱失是治疗多发性硬化的关键。中医素有“补肾填髓”理论,补肾的中药是否能够保护髓鞘的脱失?本课题将...
- 梁梦茹
- 关键词：淫羊藿苷淫羊藿黄酮
- 文献传递
- 小胶质细胞在Cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用被引量：2
- 2014年
- 小胶质细胞(microglia)是中枢神经系统(CNS)中固有的免疫监视细胞,是CNS的重要组成部分,构成CNS的第一道免疫防线。小胶质细胞活化是许多CNS疾病的重要病理特征之一,其在多发性硬化(MS)的发病过程中扮演重要角色。MS是以炎症反应、髓鞘脱失和轴突损伤为主要特征的CNS疾病,MS患者及实验动物脑内均可见活化的小胶质细胞,其作用机制复杂,具有致炎和抗炎双重作用。一方面小胶质细胞可通过促进吞噬、轴突再生、释放神经营养因子等作用促进髓鞘的再生修复;另一方面小胶质细胞还可通过释放炎性因子、自由基、蛋白酶等对神经元和胶质细胞发挥毒性作用。Cuprizone(双环己酮草酰二腙)所致髓鞘脱失动物模型是研究髓鞘再生修复的理想模型,了解小胶质细胞的双重性对于理解MS的发生发展,寻找疾病治疗靶点具有十分重要的理论和实际意义。在此本文对小胶质细胞在cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用做一综述。
- 梁梦茹尹琳琳陈光亮李林
- 关键词：小胶质细胞多发性硬化CUPRIZONE动物模型双重性
