- 高脂喂养肥胖大鼠下丘脑及肝脏OB-Rb和SOCS3 mRNA表达的研究
- 目的:儿童高脂滥食所致的获得性肥胖人数显著增加,已成为严重的社会和医学问题,瘦素抵抗是儿童肥胖症的主要发病机制。细胞因子信号转导抑制物-3(SOCS3)作为瘦素受体后JAK/STAT信号传导通路的主要负性调节因子,可能参...
- 刘正娟谭阳白雪梅张旭翟娜
- 文献传递
- 高脂肥胖SD大鼠肝脏内OB-Rb、SOCS3 mRNA表达的研究
- 背景:肥胖症是由于机体能量代谢失衡,热量摄入长期超过人体的消耗而导致体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病。由于人们生活水平提高、膳食结构发生改变,儿童肥胖症已呈逐年增多的趋势。肥胖不仅影响小儿健康,还将...
- 翟娜
- 关键词：肥胖瘦素抵抗SOCS3SD大鼠
- 文献传递
- 高脂喂养肥胖大鼠下丘脑及肝脏内细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA表达的研究被引量：1
- 2008年
- 目的瘦素抵抗被认为是儿童肥胖症的主要发病机制。细胞因子信号转导抑制物-3(suppressors-of-cytokine-signaling 3,SOCS3)作为瘦素受体后Janus蛋白激酶-信号转导及转录激活蛋白(JAK-STAT)信号传导通路的主要负性调节因子,可能参与瘦素抵抗的发生。本研究从瘦素受体基因表达和瘦素受体后Janus蛋白激酶-信号转录及转录激活蛋白传导通路水平,研究瘦素抵抗的可能发生机制。方法以高脂饮食制备幼年、雄性肥胖大鼠模型,利用半定量RT-PCR法检测肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织内中细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA、瘦素长型受体(OB-Rb)mRNA表达的改变,探讨细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA表达与高瘦素血症及与瘦素长型受体mRNA表达的关系。结果与对照组相比,肥胖大鼠下丘脑及肝脏内,细胞因子信号转导抑制物-3表达升高(P<0.01),并与血清瘦素水平呈正相关(r=0.666,r=0.790,P<0.01)。肥胖组大鼠下丘脑及肝脏内,细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA(相对灰度值)与瘦素长型受体mRNA水平呈显著负相关(r=-0.526,r=-0.585,P<0.05)。结论肥胖大鼠中枢及外周组织的细胞因子信号转导抑制物-3表达上调,使瘦素受体后JAK-STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素抵抗的发生机制。
- 翟娜刘正娟张旭王朝晖王彦吕鹏
- 关键词：肥胖瘦素抵抗瘦素受体
