赵亚娟
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
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- 蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的大、小鼠非酒精性脂肪性肝病模型的特点及差异被引量：9
- 2017年
- 目的研究蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的SD大鼠和C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型的特点和差异。方法 C57BL/6J小鼠随机分为小鼠对照组8只,小鼠NAFLD模型组8只。SD大鼠随机分为大鼠对照组8只,大鼠NAFLD模型组8只。对照组给予蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料喂养,模型组给予MCD饲料喂养。于造模第8周末处死所有大小鼠。检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。肝组织行HE、Masson和油红O染色,观察肝脏组织病理学变化。采用Ishaki评分系统评价肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果 8周时,大小鼠模型组体质量与相应对照组比较显著下降(P<0.01)。大小鼠NAFLD模型组血清ALT、AST显著升高,TG、TC显著下降,与相应对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。肝脏大体外观显示大小鼠模型组肝脏色泽暗淡,泛黄,触之有明显颗粒感。肝组织病理显示大小鼠模型组均出现严重肝脂肪变及不同程度肝组织炎症。但小鼠模型组肝组织炎症活动度和肝纤维化评分均显著高于大鼠模型组(P<0.05)。结论 MCD饮食8周能成功诱导SD大鼠和C57BL/6J小鼠NAFLD模型,出现肝脂肪变和转氨酶异常升高。C57BL/6J小鼠模型肝组织炎症和肝纤维化程度要严重于SD大鼠,更适合应用于NAFLD相关肝纤维化的实验研究。
- 欧强杨华赵亚娟吴晓林
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠模型的建立及炎症因子的表达被引量：4
- 2017年
- 目的建立非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠模型,观察其病变及炎症因子的表达情况。方法20只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、非酒精性脂肪性肝纤维化模型组。对照组小鼠予以蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料喂养,模型组小鼠予以蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饲料喂养造模。于造模8周末处死小鼠。观察肝脏组织病理学变化,检测小鼠血清草氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果造模8周末,模型组小鼠体质量显著下降。肝组织病理学观察显示严重肝脂肪变,肝细胞水肿,可见点灶状坏死及淋巴细胞浸润,局灶见界面肝炎,汇管区扩大,纤维组织增生。模型组小鼠肝脏炎症活动度得分和纤维化得分均显著高于对照组(P<0.01)。模型组小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6与对照组比较显著升高,而TG和TC水平显著下降(P<0.01)。结论小鼠经MCD饲料喂养8周出现严重肝脂肪变、肝纤维化和炎症因子高表达,表明成功诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型。该方法造模简单,成模快,存活率高,适合用于非酒精性脂肪性肝纤维化发病机制和药物干预等方面的研究。
- 杨华赵亚娟欧强
- 关键词：非酒精性脂肪性肝纤维化C57BL/6J小鼠炎症因子
