郭亚楠
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- PTK787对K562细胞增殖及fak mRNA表达的影响被引量：4
- 2010年
- 本研究旨在观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期和fak mRNA表达的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪检测各浓度PTK787对K562细胞周期的影响,应用RT-PCR技术检测各浓度PTK787对K562细胞fak mRNA表达水平的影响。结果表明:随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(p<0.05),其中PTK787作用48小时,以浓度320μmol/L对细胞抑制率最高,继续增加浓度或延长作用时间抑制率增加均不明显。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,S期细胞比例逐渐下降,各组间比较有明显差异(p<0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞周期的改变不明显。随着PTK787浓度增加,K562细胞的fak mRNA表达逐渐降低,组间比较差异有统计学意义(p<0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞fak mRNA表达的影响亦不明显。结论:PTK787可以抑制K562细胞增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,降低fak mRNA表达水平,从而达到抗白血病细胞的作用。
- 邸晓华陈日玲刘小利田川郭亚楠
- 关键词：K562细胞PTK787细胞增殖FAKMRNA
- PTK787对VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的检测酪氨酸激酶抑制剂PTK787对急性髓系白血病小鼠血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达水平的影响,进一步探讨PTK787抗急性髓性白血病的作用机制。方法建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和反转录PCR(RT-PCR)分别动态检测不同时间点正常小鼠、白血病小鼠及PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平变化。结果 (1)正常小鼠和患病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2 mRNA;(2)患病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2 mRNA的表达均显著高于正常组小鼠(P<0.05),而且随着病程的进展逐渐升高;(3)PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平均较患病组明显降低(P<0.05)。结论 PTK78抗急性髓性白血病的作用与降低血清VEGF及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平密切相关。
- 郭亚楠陈日玲陈铭珍叶泉英田川王欢
- 关键词：PTK787血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-2SCID小鼠急性髓系白血病
- 干扰素对白血病K562细胞黏附功能及黏着斑激酶表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究IFN-α-2b对K562细胞黏附功能及黏着斑激酶(FAK)mRNA表达的影响。方法 1.采用Cyto Tox96RNon-Radioactive Cytotoxicity Assay Kit试剂盒检测IFN-α-2b对K562细胞黏附功能的影响。2.流式细胞术检测IFN-α-2b作用于K562细胞前后整合素β1表达水平的变化。3.应用RT-PCR技术检测不同浓度IFN-α-2b对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响。结果 1.K562细胞高表达整合素β1。IFN-α-2b可提高K562细胞与纤维黏连蛋白的黏附率,并且可降低整合素β1的表达水平。2.当IFN-α-2b的水平为250万～1 000万U.L-1时,随IFN-α-2b水平的增加FAK mRNA的表达逐渐增高。结论 K562细胞中可能存在整合素β1活化障碍。IFN-α-2b可能是通过增加K562细胞的黏附功能反馈性降低整合素β1的表达水平。IFN-α-2b可能通过增加正常FAK mRNA表达水平来改善β1介导的黏附信号通路的缺陷。
- 杨天骄陈日玲郭亚楠刘小利邸晓华田川
- 关键词：干扰素-Α-2B整合素Β1黏着斑激酶
