陆欢
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：武汉大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫化氢预处理保护心肌缺血再灌注损伤的作用与其抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关
- 目的:探讨硫化氢（H2S）预处理保护心肌缺血再灌注损伤作用是否与其抑制过度内质网应激（ERS）引起的心肌细胞凋亡有关。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注模型;实验分为:假手术（sham）组、缺血/再灌注（I/R）组和NaHS预...
- 胡敏王媛陆欢邓晶王桂美严晓红
- 关键词：心肌细胞凋亡预处理硫化氢
- 硫化氢活化ERK抵抗内质网应激引起的心肌细胞凋亡
- 目的本研究采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)制造心肌缺血模型,探讨硫化氢(hydrogensulfide,HS)对心肌的保护作用是否通过激活ERK通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡。...
- 王桂美严晓红陆欢胡敏丁雅澜
- 关键词：硫化氢ERK通路心肌细胞凋亡SD大鼠
- 文献传递
- H2S保护心肌缺血再灌注损伤的内质网应激机制研究
- 为探讨HS保护心肌缺血再灌注损伤机制是否与其抑制内质网应激(ERS)有关。60只SD大鼠随机分为假手术(sham)、缺血/再灌注(I/R)、NaHS 1.4μmol/kg、NaHS 2.8μmol/kg及NaHS 14μ...
- 胡敏李满秀陆欢蒋汉霞陶江王桂美严晓红
- 关键词：H2S内质网应激GRP78心肌
- 文献传递
- 硫化氢活化ERK抵抗内质网应激诱导的心肌细胞凋亡被引量：7
- 2015年
- 目的探讨硫化氢(H2S)对心肌的保护作用是否通过激活细胞外信号调节激酶(ERK)通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO模型组、NaHS+ISO组及PD98059阻断组,每组各15只。对照组大鼠注射等体积生理盐水;ISO模型组大鼠第1、2天腹腔注射生理盐水,第3、4天注射完生理盐水30min后背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO;NaHS+ISO组大鼠腹腔注射NaHS 14μmol/kg,1次/d,连续2d后,改为2次/d,连续2d,并在后2d的第1次注射30min后,于背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO,1次/d;PD98059阻断组大鼠在上述NaHS+ISO组大鼠处理基础上,于注射ISO之前经尾静脉注射MEK/ERK抑制剂PD98059(4mg/kg),1次/d,连续2d。每组最后一次注射ISO并禁食12h后,检测心电图、心功能指标;测定血浆中H2S浓度变化;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学方法检测心肌中GRP78、CHOP及ERK磷酸化(p-ERK)蛋白的表达。结果 ISO模型组大鼠血浆的H2S含量明显低于对照组(P<0.01);14μmol/kg NaHS可以显著改善心肌缺血引起的心功能改变,而PD98059阻断组可以逆转NaHS的心肌保护作用;与ISO模型组相比,NaHS+ISO组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达明显减少(均P<0.05),pERK表达明显增多(P<0.01),AI、心肌梗死面积明显减小(均P<0.05);与NaHS+ISO组相比,PD98059阻断组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达、AI、梗死面积均显著增加(均P<0.05),心功能明显降低(P<0.05),而p-ERK无表达。相关分析显示大鼠心肌细胞CHOP表达、AI与p-ERK的表达呈负相关(P<0.01)。结论内源性H2S浓度的降低及内质网应激可能参与急性缺血心肌损伤的发生与发展,H2S对缺血损伤的心肌保护作用机制可能与其激活ERK进而抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关。
- 祝晓莹王桂美胡敏陆欢邓晶严晓红
- 关键词：硫化氢细胞外信号调节激酶GRP78CHOP
