陈静雯
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：广西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 对氨基水杨酸钠对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响被引量：6
- 2013年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响。[方法]48只雄性SD大鼠被随机分为对照Ⅰ、Ⅱ组,染锰Ⅰ、Ⅱ组,PAS-Na预防(预防)组,PAS-Na治疗(治疗)组,每组8只。染锰组、预防组、治疗组大鼠每日腹腔注射氯化锰(MnCl2.4H2O 15mg/kg),每周5d,对照组腹腔注射等容量生理盐水,预防组在染锰同时每日背部皮下注射PAS-Na(200mg/kg),连续12周。13周开始,治疗组每日背部皮下注射PAS-Na(200mg/kg),同时染锰Ⅱ组、对照Ⅱ组背部皮下注射等容量生理盐水至18周。采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元形态及数量,检测基底前脑ChAT蛋白活性。[结果]12周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照Ⅰ组长,预防组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短(P<0.05)。染锰组基底前脑垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChAT阳性细胞数较对照Ⅰ组少,预防组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较染锰组多(P<0.05);染锰组大鼠基底前脑组织ChAT蛋白活性较对照Ⅰ组低,预防组较之回升(P<0.05)。18周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程都比对照组长,治疗组逃避潜伏期、游泳路程比染锰组短(P<0.05)。染锰组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较对照组少,治疗组vDB ChAT阳性细胞数较染锰Ⅱ组多(P<0.05)。[结论]PAS-Na对亚慢性染锰引起大鼠基底前脑ChAT阳性细胞减少、ChAT蛋白活性降低和学习记忆障碍可能有拮抗作用。
- 蒙浩洋李少军唐方萍黄艳妮罗海兰陈静雯邓祥发姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰学习记忆基底前脑
- PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆及氨基酸类神经递质含量的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对铅致幼龄大鼠学习记忆损伤及海马氨基酸类神经递质改变的影响。方法 50只雌雄各半初断乳SD大鼠随机分为对照组,染铅组,低、中、高剂量PAS-Na治疗(L-、M-、H-PAS)组。染铅、L-、M-和H-PAS组大鼠腹腔注射(ip)15 mg/kg醋酸铅,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,连续2周。然后L-、M-和H-PAS组背部皮下注射(sc)100、200和300 mg/kg PAS-Na,染铅组和对照组背部sc等容量生理盐水,1次/d,连续3周。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收分光光度法测定大鼠血铅含量,高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组相比,染铅组大鼠各周体重均较低,逃避潜伏期长,血铅含量升高,Glu和Gln含量低,Glu/GABA比值下降(P<0.05);与染铅组比较M-PAS组逃避潜伏期短,L、M和HPAS组海马Glu和Gln含量升高,H-PAS组海马GABA含量降低,L-、M-和H-PAS组Glu/GABA比值高(P<0.05)。结论PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆能力受损和海马氨基酸类神经递质异常改变具有一定的拮抗作用。
- 罗旖旎李勇彭东杰何胜男陈静雯李少军袁宗祥莫玉焕黄晓薇姜岳明
- 关键词：铅对氨基水杨酸钠学习记忆神经递质
- 对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肾抗氧化酶和病理学改变的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肾线粒体、微粒体抗氧化酶、病理学改变的影响。方法 50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、染锰组。染锰组腹腔注射(ip)MnCl2.4H2O 15mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5 d,连续6周。然后,将染锰组按体重随机分为染锰组、低、中、高(L、M、H)-PAS干预组。L、M、H-PAS干预组大鼠分别背部皮下注射(sc)PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4 d,连续4周。末次干预后72 h,处死大鼠取肾。试剂盒检测肾线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD,WST-1法)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,DTNB比色法)活性,显微镜观察肾组织病理学改变。结果染锰组肾线粒体SOD活性比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。经4周干预,PAS-Na干预组肾线粒体、微粒体SOD、GSH-Px活性与染锰组比较,差异无统计学意义。肾病理学检查显示,染锰组出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿,部分肾小球出现毛细血管扩张,M-PAS干预组蛋白管型等病理改变恢复明显,L-PAS、H-PAS干预组与染锰组比较也有所恢复。结论染锰可抑制大鼠肾线粒体SOD活性,使大鼠出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿、肾小球毛细血管扩张,PAS-Na干预可使其病理形态学改变明显好转。
- 唐方萍潘红波蒙浩洋黄艳妮李少军陈静雯区仕燕姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰抗氧化酶病理学改变
- 广西南宁856例学龄儿童血铅水平与5种必需元素的关系被引量：1
- 2015年
- 目的探讨广西南宁市856名6~14岁学龄儿童血Pb水平及其与Zn、Cu、Fe、Ga、Mg含量的关系。方法通过原子吸收分光光度法对856名6~14岁学龄儿童（男童601名,女童255名）血Pb、Zn、Cu、Fe、Ca、Mg含量进行测定,并对血Pb与Zn、Cu、Fe、Ca、Mg等含量进行相关性分析。结果学龄儿童血铅均值为（58.0±43.5）μg/L,铅中毒检出率为8.1%;儿童血铅水平和铅中毒率不同年龄组间比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;男童血Pb、Zn含量高于女童（P〈0.01,P〈0.05）;铅中毒组血Ca含量低于非铅中毒组（P〈0.05）。Pearson相关性分析显示,血Pb与血Ca呈负相关（P〈0.05）。结论南宁市学龄期儿童铅中毒情况仍然存在,体内铅过量可能会引起Ca代谢紊乱。
- 李勇李牡艳陈静雯李少军袁宗祥莫玉焕区仕燕陈国力黄明立姜岳明
- 关键词：学龄儿童血铅水平金属元素铅中毒
- 对氨基水杨酸钠对体外染锰大鼠基底核神经元氨基酸类神经递质含量的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰致大鼠基底核原代神经元γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和甘氨酸(Gly)等氨基酸类神经递质水平的影响。方法培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、染锰组、低、中、高剂量PAS-Na(L-、M-、H-PAS)对照组和干预组。对照组、L-、M-、H-PAS对照组神经元给予培养液培养24 h;染锰组、L-、M-、H-PAS干预组神经元暴露于含MnCl2·4H2O 50μmol/L培养液培养24 h。随后弃掉原培养液。L-、M-、H-PAS对照组、干预组分别给予含PAS-Na 50、150、450μmol/L的培养液培养24 h,其余组用正常培养液培养24 h。然后,用高效液相色谱(HPLC)荧光检测法测定细胞内外Glu、Gln、Gly及GABA含量。结果染锰组神经元Glu、Gln含量比对照组低,GABA、Gly含量比对照组高;与染锰组比较,L-、M-、H-PAS干预组Gly和L-PAS干预组GABA含量降低,L-、H-PAS干预组Gln和H-PAS干预组Glu含量增高(P<0.05)。染锰组神经元外Glu、Gln含量比对照组低,Gly含量比对照组高;L-、M-、H-PAS干预组Gly含量比染锰组低,M-PAS干预组Glu和M-、H-PAS干预组Gln含量高于染锰组(P<0.05)。结论体外染锰引起大鼠原代基底核神经元氨基酸类神经递质水平改变异常,PAS-Na对锰致神经元氨基酸类神经递质的毒性影响有干预作用。
- 李少军黄明立李勇黄双莫玉焕陈静雯袁宗祥罗海兰区仕燕姜岳明
- 关键词：锰对氨基水杨酸钠氨基酸类神经递质
- 南宁市2000例学龄前儿童血铅水平与5种必需元素关系分析被引量：2
- 2016年
- 目的研究南宁市2 000例0~6岁儿童（男1 298名,女702名）血Pb含量及与Zn、Cu、Fe、Ca、Mg含量的关系。方法用原子吸收分光光度法测定血Pb、Zn、Cu、Fe、Ca、Mg含量,为便于与国内外文献比较,以血Pb浓度≥100μg/L为铅中毒判定标准。结果学龄前儿童平均血铅水平（BLL）为（52.11±45.10）μg/L,铅中毒检出率为6.60%。以4~岁儿童BLL、铅中毒检出率最高。男童BLL高于女童,血Fe含量低于女童,差异有统计学意义（P〈0.05）。BLL 50~μg/L组与BLL〈50μg/L组比较,血Zn、Fe含量较高,Ca含量较低,差异有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析显示,BLL〈50μg/L组BLL与血Zn、Cu、Fe含量及年龄呈正相关,与Ca含量呈负相关;BLL〉150μg/L组BLL与血Mg含量呈正相关。结论儿童BLL和血Fe水平具有性别差异。低水平Pb暴露可引起体内Zn、Cu、Fe、Ca、Mg元素代谢及平衡紊乱。
- 陈静雯李牡艳李勇李少军袁宗祥莫玉焕区仕燕陈国力黄明立姜岳明
- 关键词：血铅金属元素学龄前儿童
