候亚莉
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 11β-羟基类固醇脱氢酶1型、促酰化蛋白在肥胖大鼠伴高脂血症形成中的机制被引量：1
- 2016年
- 目的 11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）、促酰化蛋白（ASP）在肥胖伴高脂血症中的机制。方法 随机选取SD雄性大鼠60只,均分为实验组和对照组,实验组施以高脂饮食,对照组常规饮食,观察1~8 w进食量、体重和血压的变化;并在8 w后检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。处死动物取其肝脏,利用RT-PCR方法测量组织中11β-HSD1、脂蛋白酯酶（LPL）mRNA的变化,利用转染技术转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞并与不同浓度ASP培养,以正常脂肪细胞作为对照,观察细胞凋亡和细胞活性。结果 实验组食量先下降后上升,而对照组逐渐下降;实验组体重急剧上升,且大于对照组;实验组血压逐渐上升,而对照组维持一定水平;在第8周,实验组血脂水平显著高于对照组;实验组11β-HSD1 mRNA水平大于对照组,而LPL mRNA水平则相反;随着ASP溶液浓度的升高,未转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞活力逐渐上升。而转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞活力不变,而细胞凋亡与此相反。结论11β-HSD1是导致高脂血症和肥胖的一个有效因素,ASP通过11β-HSD1基因片段对脂肪细胞进行调节,从而影响脂类代谢。
- 吴国琼林梅张雨郭菲菲候亚莉邱璇邓春地杨艳群袁惠萍
- 关键词：促酰化蛋白肥胖高脂血症
- 11β-羟基类固醇脱氢酶1型抑制剂对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)抑制剂BVT 2733对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因表达的影响。方法采用高脂饮食喂养建立高脂血症大鼠模型。将40只高脂血症大鼠随机分为模型组和BVT 2733(20 mg/kg)组,每组20只。另取20只普通饲料喂养的SD大鼠作对照组。分别观察BVT 2733对甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平的影响,并测定肝脏和肾周、大网膜及睾周脂肪组织脂肪含量,测定腓肠肌组织中Rev-erba、FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA的表达水平。结果 BVT 2733治疗后,高脂血症大鼠的TG、TC和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),并且肝脏和内脏脂肪的脂肪含量明显低于模型组(P<0.05),腓肠肌组织中Reverba mRNA水平明显低于模型组(P<0.05),FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA水平明显高于模型组(P<0.05)。结论 BVT 2733可改善高脂血症大鼠的血脂及脂蛋白水平紊乱,降低肝脏脂肪含量并稳定骨骼肌脂代谢基因表达,提示抑制11β-HSD1活性对高脂血症相关的肝脏、脂肪组织和骨骼肌异常脂质代谢有一定改善作用。
- 吴国琼林梅郭菲菲杨艳群张雨候亚莉邱璇邓春地袁惠萍
- 关键词：高脂血症
