刘哲
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 供职机构：蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 艾司西酞普兰联合有氧运动对小鼠抑郁症的治疗作用被引量：2
- 2021年
- 目的探究艾司西酞普兰联合有氧运动对抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及其机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,采用慢性温和不可预知应激模型进行抑郁小鼠模型的制备,实验分为空白对照组(n=7)、模型组(n=7)、艾司西酞普兰组(n=7)、联合治疗组(艾司西酞普兰+有氧运动,n=7)。通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验、旷场实验评价小鼠抑郁样行为。利用高效液相仪检测各组小鼠海马脑区氨基酸水平。ELISA法检测各组小鼠外周血炎症因子水平。免疫荧光或蛋白质免疫印迹法检测小鼠海马脑区GFAP及焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-1表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠糖水偏好率、旷场实验运动总路线长度及海马脑区GFAP表达减少,强迫游泳实验及悬尾实验不动时间、外周血促炎因子含量,海马脑区牛磺酸、γ-氨基丁酸水平及GSDMD、Caspase-1成熟体表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,艾司西酞普兰组及联合治疗组小鼠糖水偏好率、旷场实验运动总路线及海马脑区GFAP表达增加,强迫游泳实验及悬尾实验不动时间、外周血促炎因子、海马脑区牛磺酸、γ-氨基丁酸含量及GSDMD、Caspase-1成熟体表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与艾司西酞普兰组相比,联合治疗组旷场实验总路线显著增加(P<0.05),小鼠糖水偏好率、海马脑区GFAP表达有增加趋势,强迫游泳实验及悬尾实验不动时间、外周血促炎因子、海马脑区牛磺酸、γ-氨基丁酸含量及GSDMD、Caspase-1成熟体表达显示减少趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论艾司西酞普兰联合有氧运动对抑郁模型小鼠焦虑行为的治疗作用优于艾司西酞普兰组,其机制可能与外周促炎因子水平及海马脑区星形胶质细胞焦亡有关。
- 孙一鸣谷昱琛黄莹莹梁心鲁明刘哲
- 关键词：抑郁症艾司西酞普兰有氧运动炎症因子胶质纤维酸性蛋白
- 3-溴丙酮酸诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡及对细胞线粒体膜电位的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸(3-BrPA)诱导乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的作用及其可能相关机制。方法 MTT法检测3-BrPA对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的抑制作用;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞凋亡;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;DHE荧光探针标记法检测细胞内超氧阴离子水平;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位。结果MTT结果显示,3-BrPA可抑制SK-BR-3细胞的增殖活性,且呈浓度和时间依赖性。80、160、320μmol·L-1的3-BrPA诱导SKBR-3细胞24 h的凋亡率分别为6.7%、22.3%、79.6%。80、160、320μmol·L-13-BrPA作用于SK-BR-3细胞5 h后,细胞内ATP水平与对照组相比分别为87.7%、60.6%、23.7%。160μmol·L-1的3-BrPA增加SK-BR-3细胞中活性氧的生成,同时使细胞线粒体膜电位降低。结论 3-BrPA可以抑制乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖活性,引起线粒体膜电位降低,并且诱导其凋亡,机制可能与抑制肿瘤细胞的糖酵解从而减少ATP的产生并升高细胞内活性氧的水平有关。
- 张媛媛刘哲张倩雯晁振华张配夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌细胞糖酵解
- 雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡作用被引量：10
- 2014年
- 目的探讨雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用及机制。方法 MTT测定雷公藤甲素对CNE-2Z细胞的抑制作用;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定雷公藤甲素对鼻咽癌细胞凋亡的影响;Western blot测定葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP-78)、Akt的表达及Akt的磷酸化水平;ROS荧光探针-二氢乙啶测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平。结果 MTT显示,雷公藤甲素对鼻咽癌细胞CNE-2Z的抑制作用随浓度增加及时间延长而增强;PI结果显示,雷公藤甲素能明显诱导鼻咽癌细胞的凋亡,25、50和100 nmol·L-1的雷公藤甲素作用细胞24 h,CNE-2Z细胞的凋亡率分别为14.0%、26.9%和34.4%;Western blot显示,雷公藤甲素对CNE-2Z细胞GRP-78表达无明显影响,但可减弱Akt的表达及磷酸化水平;氧化应激实验结果表明,雷公藤甲素作用4 h后,能增加鼻咽癌细胞CNE-2Z内ROS的水平。结论雷公藤甲素具有抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖的作用,且具有浓度与时间依赖性。其机制可能是雷公藤甲素通过诱导氧化应激,抑制细胞内Akt的表达及其磷酸化,调节下游的信号通路,进而促进CNE-2Z细胞的凋亡。
- 王秀张竞竞张配孙小锦刘哲张鑫宇刘浩
- 关键词：雷公藤甲素鼻咽癌细胞氧化应激活性氧凋亡
- 万古霉素血药浓度列线图预测模型的建立及应用被引量：2
- 2020年
- 目的建立万古霉素血药浓度预测的定量评价模型,探讨预测结果与疗效和不良反应之间的相关性,指导临床万古霉素个体化用药。方法基于医院信息系统(HIS)的真实世界数据,收集某三甲医院2017年1月1日至2018年12月31日期间开展万古霉素血药浓度监测的住院患者病例信息。对纳入的影响因素进行单因素和多因素Logistic回归分析,筛选影响万古霉素血药浓度的预测因素,构建列线图并进行内部验证。最后利用收集的数据根据建立的列线图模型进行评分,将得分从低到高排序,分为5组,每组35例患者,探讨不同组别的风险分布情况及与疗效和不良反应的相关性。结果共136例患者(175个血药浓度监测值)纳入本次研究。单因素分析和多因素Logistic回归分析后,患者的年龄、感染类型、体温、谷氨酰转肽酶、血清肌酐、美罗培南、溶媒和治疗方案合理性等8个因素差异有统计学意义(P<0.05),纳入模型构建。模型验证中校准曲线显示拟合度较好,敏感度为92.1%,特异度为78.1%,ROC曲线下面积为0.9195(95%CI 0.8741-0.9649)。不同评分组别之间的风险概率值、疗效和不良反应之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论构建的列线图可直观、高效地预测患者使用万古霉素后血药浓度异常风险程度,同时根据列线图评分可大致推断患者的疗效和不良反应发生情况,可为临床万古霉素的个体化用药提供指导。
- 陈海琴石庆平孔令提孔令提朱裕林桑冉刘哲
- 关键词：万古霉素血药浓度列线图疗效
- 3-溴丙酮酸联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:研究3-溴丙酮酸(3-BrPA)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法:采用3-BrPA 80、160、320μmol/L作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞18 h后,测定其对细胞内ATP的影响;分别用3-BrPA 10、20、40、80、160μmol/L和ADM 0.75、1.5、3、6、12μmol/L,以及3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75、1.5、3、6、12μmol/L合用作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞24、48和72 h后,MTT法检测乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖情况;3-BrPA 80μmol/L组、ADM0.75μmol/L组以及3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75μmol/L合用组作用于乳腺癌细胞MDA-Mb-231 24 h后,利用碘化丙啶染色,流式细胞仪检测其诱导乳腺癌细胞凋亡的影响;采用3-BrPA 16μmol/L、ADM 0.2μmol/L以及3-BrPA 16μmol/L与ADM0.2μmol/L合用作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231,5 d后观察对集落克隆形成的影响。结果:3-BrPA对乳腺癌细胞MDA-MB-231 ATP的生成有抑制作用;3-BrPA联合ADM后可明显增强ADM的细胞毒性作用;3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75μmol/L合用组诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h凋亡率为39.6%,均显著高于对照组、3-BrPA单用组和ADM单用组(P<0.01);3-BrPA增强ADM对乳腺癌细胞MDA-MB-231集落克隆形成的抑制作用。结论:3-BrPA可以增强ADM对乳腺癌细胞MDAMB-231增殖的抑制作用以及增强ADM诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。
- 刘哲张媛媛张倩文钟浩孙小锦蒋琛琛蒋志文刘浩
- 关键词：阿霉素糖酵解
- 二甲双胍对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究二甲双胍(Metformin)对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响,以期为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法 MTT法检测不同浓度(1.25、2.5、5、10、20 mmol/L)二甲双胍处理口腔癌KB细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响;分别用0.25、0.5、1 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞,8 d后观察其对集落克隆形成的影响;5 mmol/L二甲双胍处理细胞24 h,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位的变化;PI单染检测二甲双胍对KB细胞凋亡的影响;Western blot检测二甲双胍(5 mmol/L)处理KB细胞不同时间(0、6、16、24 h)GRP78以及caspase-3的表达。结果二甲双胍处理细胞后,对KB细胞的增殖有明显的抑制作用,并且呈药物浓度和时间依赖性。5 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞24、48、72 h的存活率为68.0%、36.9%、14.5%,但24 h细胞凋亡率仅为11.99%,将浓度加大后凋亡率为24.11%,高于对照组;二甲双胍抑制KB细胞集落克隆的形成;JC-1荧光检测,红绿荧光的相对比例降低,提示膜电位下降;二甲双胍刺激口腔癌KB细胞GRP78的表达先上调后有减弱趋势,并且能诱导Caspase-3的激活。结论二甲双胍能显著抑制KB细胞的增殖并且诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径的激活以及过度的内质网应激有关。
- 王芳王芳徐锦程夏飞赵素容刘哲蒋志文
- 关键词：口腔癌二甲双胍葡萄糖调节蛋白78CASPASE-3CASPASE-3
