刘洪亮
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 退变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的；已有研究表明缺氧诱导因子1α参于血管生成与重塑、糖酵解、细胞的增殖与凋亡等．并发现其在人类腰椎间盘组织的表达．但尚未明确其在人类退行性变颈椎间盘的表达和生物学作用。实验拟进一步验证缺氧诱导因子1α在不同类型人颈椎间盘突出组织中的表达。方法：①对象：选取2005-12／2006-09中国医科大学盛京医院脊柱与关节外科因颈椎间盘突出症而行前路手术切除的椎间盘组织标本40例：男23例．女17例：年龄45～73岁：病程1个月～11年。其中纤维环破裂型20例，纤维环完整型20例。同时选择颈椎骨折行前路减压内固定术患者的颈椎间盘组织标本20例作为对照组，两组患者均知情同意。②实验过程及评估：采用苏木精伊红和链霉亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法及显微图像分析技术．观察突出颈椎间盘组织学变化并测定颈椎间盘突出症患者椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达情况。结果：①形态学变化：可见纤维环破裂型椎间盘退行性变严重程度高于纤维环完整型。②退行性变椎间盘组织中缺氧诱导因子1α表达：纤维环破裂组缺氧诱导因子1α在髓核和纤维环的表达高于纤维环完整组和对照组，差异有显著性（P〈0．05），尤其在髓核细胞中表达更为显著：各组软骨终板中缺氧诱导因子1α呈低表达，差异无显著性（P〉0．05）。结论：退行性变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达与突出类型相关，推测缺氧诱导因子1α可能在抑制椎间盘的退行性变中发挥重要作用；
- 王俊丰贾长青刘洪亮韩长旭刘振宁
- 关键词：缺氧诱导因子1Α椎间盘免疫组织化学
- 缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在突出腰椎间盘中的表达及意义被引量：9
- 2008年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)在突出腰椎间盘组织中的表达及意义。方法采用链霉亲和素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组化方法,测定40例腰椎间盘突出症患者椎间盘组织中HIF-1α和VEGF的表达情况。结果退变椎间盘组织中HIF-1α和VEGF呈高表达,HIF-1α和VEGF在髓核的表达显著高于纤维环;纤维环破裂型显著高于纤维环完整型;各组中HIF-1α和VEGF的表达均高度相关。结论HIF-lα和VEGF共同参与了椎间盘退变;HIF-lα可能通过上调VEGF的表达来促进椎间盘组织中新生血管的形成,进而延缓椎间盘退变的发生。
- 王俊丰贾长青刘洪亮刘振宁韩长旭
- 关键词：椎间盘退变缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子
- 计算机显像分析Sox9在人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达被引量：1
- 2008年
- 背景:研究表明Sox9参与软骨细胞凋亡,但在颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达及作用机制尚不清楚。目的:本文通过对人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中Sox9表达的研究,阐明Sox9在颈椎间盘软骨细胞凋亡中作用机制。设计、时间及地点:对比观察,于2006-11/2007-11在中国医科大学附属盛京医院中心实验室完成。材料:取住院行颈椎病手术所取出的新鲜椎间盘标本30例作为实验组,经病理证实为退变椎间盘;正常对照组标本30例取自颈椎外伤行椎管减压术患者,所取椎间盘组织经病理学证实为正常椎间盘组织,所有标本均为C4-5间盘。方法:将全部颈椎间盘在解剖显微镜下分出软骨终板、纤维环、髓核,并进行苏木精-伊红染色行形态学观察。主要观察指标:计算机显像系统图像分析Sox9在每100个视野中强阳性、弱强阳及阴性表达所占比例;免疫组织化学技术检测Sox9在各组中的表达。结果:①Sox9在正常软骨终板、正常纤维环、正常髓核中阳性表达所占比例高于阴性表达;在异常软骨终板、异常纤维环、异常髓核中阳性表达所占比例低于阴性表达。②Sox9在正常颈椎间盘的软骨终板、纤维环、髓核中的表达均高于实验组(P<0.01);在异常颈椎间盘的软骨终板中Sox9的表达低于其在纤维环和髓核中的表达(P<0.01);两组标本Sox9在纤维环和髓核中的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:Sox9基因参与了细胞凋亡所导致的椎间盘退变过程,随着退变发生在软骨终板内表达最低,提示椎间盘细胞凋亡可能始于软骨终板。
- 刘洪亮张志强巴方贾长青
- 关键词：SOX9椎间盘
- 白藜芦醇通过影响细胞外信号调节蛋白激酶信号通路对创伤性脑损伤后的神经保护作用被引量：3
- 2019年
- 目的观察脑损伤后白藜芦醇对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在星形胶质细胞中活化表达的影响,探讨其神经保护的作用机制。方法建立创伤性脑损伤小鼠模型,随机分为DMSO组和白藜芦醇预处理组。采用FJC染色检测脑损伤后神经元凋亡情况,采用免疫荧光双重染色检测ERK信号通路在星形胶质细胞中的活化表达。结果 FJC染色结果显示,与DMSO组相比,白藜芦醇预处理组脑损伤后纹状体神经元凋亡的数量明显减少。白藜芦醇预处理组ERK信号通路在星形胶质细胞的活化表达降低。结论白藜芦醇对脑损伤后的神经保护作用与降低ERK信号通路在星形胶质细胞中的活化表达有关。
- 巴方陈学云刘洪亮
- 关键词：创伤性脑损伤白藜芦醇星形胶质细胞
- Bcl2、Fas在人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达及意义被引量：2
- 2007年
- 目的检测正常和突出的人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中Bcl2、Fas的表达情况,探讨其在各组中不同表达的意义。方法先将各正常及突出颈椎间盘在解剖显微镜下分出软骨终板、纤维环、髓核并进行苏木精-伊红(HE)染色行形态学观察,再用免疫组化(SABC法)检测Bcl2、Fas在各组中的表达情况,并进行计算机显像系统图像分析。结果Bcl2的表达在正常颈椎间盘的软骨终板、纤维环、髓核中均高于突出颈椎间盘的各相应组;Fas的表达在正常颈椎间盘的软骨终板、纤维环、髓核中均低于突出颈椎间盘的各相应组;在异常颈椎间盘的软骨终板中Bcl2的表达低于其在纤维环和髓核中的表达(P<0.01);Fas的表达高于其在纤维环和髓核中的表达(P<0.01);Bcl2及Fas的表达在纤维环和髓核中的差别无统计学差异(P>0.05)。结论细胞凋亡是椎间盘退变的重要原因,且凋亡可能始于软骨终板。
- 贾长青刘洪亮王俊丰
- 关键词：BCL2FAS椎间盘
- 血管内超弹性TiNi合金支架的有限元模型及流体动力学计算分析被引量：1
- 2009年
- 利用有限元模型与计算流体动力学的方法,结合有限元软件COSMOS Works与计算流体动力学软件COSMOS FloWorks,分析了具有特殊形状记忆和超弹性功能的TiNi支架在置入过程中与斑块、血管的相互作用及其对血流情况的影响。计算结果表明,使用COSMOS可较为准确地模拟TiNi合金支架的超弹性;由于具有形状记忆特征,TiNi支架置入后对血管产生更好的顺应性,不易损伤血管壁;利用TiNi材料的超弹性,大变形时会产生更大的支撑力的优势,适当缩短支撑筋的长度来增加支架的支撑力;TiNi合金超弹性产生的柔顺性能让血液流动更畅通,降低血管的再狭窄率。
- 陈姝刘洪亮张志强
- 关键词：TINI合金超弹性计算流体动力学
