彭杏
- 作品数：4 被引量：33H指数：3
- 供职机构：江西中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划江西省教育厅青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对同型半胱氨酸硫内酯所致Eahy926细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究姜黄素对同型半胱氨酸硫内酯(HTL)诱导融合内皮细胞株(eahy926)损伤的保护作用及其机制。方法以体外培养的eahy926细胞为研究对象,建立HTL损伤模型,检测LDH漏出量,SOD和MDA含量,通过RT-PCR法检测细胞中对氧磷酶1(PON1)mRNA,TNF-αmRNA水平。结果姜黄素可明显降低培养液中LDH活力,显著提高培养液中SOD含量,降低MDA含量;抑制HTL刺激的培养液中TNF-α浓度的升高,提高细胞中PON1mRNA水平,降低TNF-αmRNA表达。结论姜黄素对HTL诱导的eahy926细胞损伤具有一定保护作用。
- 刘玉晖彭杏杨丹袁禄根
- 关键词：姜黄素内皮细胞同型半胱氨酸硫内酯对氧磷酶1
- 补阳还五汤抗Hcy致动脉硬化作用与调控核因子-κB活性相关性的研究被引量：10
- 2012年
- 目的探讨补阳还五汤对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(AS)的保护作用与核因子(NF)-κB的关系。方法给予ApoE-/-小鼠Hcy(0.1 g.kg-1)灌胃8周后造成动脉粥样硬化(AS)模型,治疗组给予补阳还五汤(5,10,20g.kg-1)进行灌胃。8周后HE染色观察和测量主动脉根部AS斑块面积、血管壁面积,检测主动脉NF-κB活性、活性氧(ROS)含量、I-κBα蛋白表达变化。结果模型组AS病变明显,与正常对照组相比,主动脉组织中ROS含量显著升高(P<0.01),I-κBα蛋白表达明显降低,NF-κB活性显著激活;不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时显著降低血管组织中ROS含量、促进I-κBα蛋白表达升高,抑制NF-κB的活化。结论补阳还五汤可能通过抑制NF-κB的活化达到抗Hcy所致动脉硬化的作用。
- 刘玉晖邱顺辉游宇杨丹彭杏
- 关键词：补阳还五汤同型半胱氨酸活性氧核因子-ΚB
- 补阳还五汤含药血清抗同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的作用被引量：9
- 2012年
- 目的:研究补阳还五汤含药血清对同型半胱氨酸(Hcy)致内皮细胞株(Eahy926)损伤的保护作用及其机制。方法:采用体外培养的内皮细胞株(Eahy926),测定不同的补阳还五汤含药血清对Hcy致内皮细胞活力的影响,检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;荧光显微镜检测核转录因子-κB(NF-κB)的激活及Western blotting法测I-κBα蛋白表达。结果:10%,20%的补阳还五汤含药血清均能明显提高Hcy损伤的内皮细胞的存活率、SOD[分别为(15.87±0.46),(16.31±0.96)U·mL-1]活力,与损伤组(11.44±1.00)U·mL-1相比,P<0.01;降低LDH的释放和MDA[分别为(1.62±0.06),(1.47±0.18)nmol·L-1)的含量,与损伤组(1.89±0.25)nmol·L-1)相比,P<0.05;以及细胞培养液中sICAM-1[分别为(0.93±0.11),(1.00±0.14)μg·L-1]和TNF-α[分别为(63.71±2.64),(66.22±4.43)ng·L-1]浓度,与损伤组(2.32±0.23)μg·L-1,(125.67±2.69)ng·L-1)相比,P<0.05;同时抑制内皮细胞中NF-κB的激活,上调I-κBα蛋白表达量。结论:补阳还五汤含药血清对同型半胱氨酸致内皮细胞损伤具保护作用,其保护作用机制可能与抑制NF-κB的活化有关。
- 刘玉晖杨丹游宇彭杏袁禄根
- 关键词：同型半胱氨酸内皮细胞核转录因子-ΚB
- 补阳还五汤抗动脉粥样硬化与间隙连接蛋白关系的研究被引量：17
- 2011年
- 目的:探讨补阳还五汤对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(AS)的保护作用与细胞间隙连接蛋白(connexin,Cx)的关系。方法:将32只雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组,以正常雄性C57BL/6J小鼠设正常对照组。模型组和治疗组采用Hcy ig造模,0.1 g.kg-1.d-1。造模同时,治疗组分别ig补阳还五汤(5,10,20 g.kg-1.d-1)。8周后观察和测量主动脉根部AS斑块面积、血管壁面积,检测主动脉组织活性氧(ROS)含量,p38MAPK,ERK,Cx37,Cx43蛋白表达变化。结果:模型组AS病变明显,主动脉组织中ROS含量(17.01±1.31)×105 RFU与正常对照组ROS含量(2.73±0.18)×105 RFU相比显著升高(P<0.01);模型组与正常组比p38MAPK,ERK,Cx43蛋白表达明显增高,Cx37蛋白表达显著降低;不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时显著降低血管组织中ROS含量,下调p38MAPK,ERK,Cx43的蛋白表达水平,提高Cx37蛋白的表达水平。结论:补阳还五汤可能通过拮抗有丝分裂激活蛋白激酶磷酸化水平,改善细胞间隙连接而抗Hcy所致动脉硬化的作用。
- 邱顺辉章常华高书亮刘玉晖杨丹彭杏
- 关键词：补阳还五汤同型半胱氨酸动脉粥样硬化间隙连接蛋白
