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从NLRP3炎症小体途径探讨竹节参总皂苷改善自然衰老大鼠认知功能衰退的作用机制被引量：10: 2019年; 探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠认知功能衰退的改善作用及机制。18月龄SD雄性大鼠随机分为3组,即自然衰老组、竹节参总皂苷10 mg·kg^(-1)和30 mg·kg^(-1)剂量组,每组10只。竹节参总皂苷给药组大鼠从18月龄开始分别灌胃给予10,30 mg·kg^(-1)竹节参总皂苷,自然衰老组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃持续6个月,每周连续灌胃6 d,停药1 d,另取10只6月龄的大鼠作为青年对照组。采用旷场、新物体认知和Morris水迷宫方法检测各组大鼠认知功能的改变,场电位记录法检测各组大鼠海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)的变化。Western blot法检测各组大鼠NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3,ASC,caspase-1的表达变化以及突触可塑性相关蛋白Glu A1,Glu A2和学习记忆相关蛋白CAMKⅡ,CREB及其磷酸化表达的变化。竹节参总皂苷可改善衰老大鼠的认知功能衰退,减轻衰老大鼠海马CA1区LTP的受损程度,减少衰老大鼠NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3,ASC,caspase-1的表达水平。同时,竹节参总皂苷可增强突触可塑性相关蛋白AMPA受体亚型Glu A1和Glu A2的膜表达,增强衰老大鼠学习记忆相关蛋白CAMKⅡ,CREB的磷酸化表达水平。竹节参总皂苷可改善衰老大鼠认知功能衰退,其机制可能与其调节NLRP3炎症小体,进而调节AMPA受体膜表达,增强学习记忆相关蛋白CAMKⅡ和CREB的磷酸化表达有关。; 阮波王瑞杨远坚王东帆王佳文张长城袁丁周志勇王婷; 关键词：竹节参总皂苷衰老

竹节参总皂苷减轻衰老大鼠的神经细胞凋亡被引量：13: 2020年; 本研究探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠内质网应激相关蛋白的调节作用以及对神经细胞凋亡的干预作用。雄性SD大鼠随机分为6月龄组、24月龄组、SPJ低剂量组(10mg/kg)和高剂量组(30mg/kg)。Westernblot法检测大鼠皮层和海马内质网应激相关蛋白(GRP78、p-PERK、p-EIF2α、ATF4、ATF6、p-IRE1、XBP1)以及凋亡相关蛋白(p-JNK、CHOP、Bcl-2、Bax)表达变化。结果显示,与6月龄组相比,24月龄组皮层/海马组织中GRP78、p-PERK、p-EIF2α、ATF4、ATF6、p-IRE1、XBP1和Bcl-2/Bax蛋白表达分别下降了80%/59%、82%/78%、79%/77%、94%/74%、72%/66%、78%/81%、82%/71%和90%/92%,p-JNK/JNK、CHOP蛋白表达分别上升了1/1.72、3.33/1.33倍。给予不同剂量竹节参总皂苷干预后,均能明显上调内质网应激相关蛋白和Bcl-2/Bax的表达水平,下调促凋亡蛋白表达水平。研究结果表明,竹节参总皂苷能通过上调内质网应激相关蛋白以及抗凋亡蛋白的表达水平,下调促凋亡蛋白的表达,从而维持衰老大鼠脑组织的内质网稳态,减少神经细胞凋亡。; 王瑞王佳文王婷袁丁张长城赵海霞何毓敏刘朝奇周志勇; 关键词：竹节参总皂苷衰老

竹节参总皂苷通过NLRP1和NLRP3炎症小体途径减轻衰老大鼠神经细胞凋亡的作用研究被引量：12: 2017年; 目的基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)和NLRP3炎症小体途径探讨竹节参总皂苷(SPJ)减轻衰老大鼠神经细胞凋亡的作用。方法以自然衰老大鼠为研究对象,将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组(9月龄)、模型组(24月龄)和SPJ低、中、高剂量组,从18月龄开始,SPJ低、中、高剂量组分别ig给予SPJ 10、30、60 mg/kg,衰老模型组ig等量生理盐水,给药至24月龄,每周停药2 d,持续给药6个月。TUNEL法检测衰老大鼠皮层和海马区神经细胞凋亡情况,Western blotting法检测衰老大鼠皮层和海马区白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、NLRP1、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)表达量的变化。结果 TUNEL实验结果显示,对照组中仅见极少数凋亡细胞;与对照组相比,模型组中凋亡细胞数明显增加。与模型组相比,SPJ组大鼠大脑皮层和海马CA1、CA3、DG区凋亡细胞数明显下降。Western blotting结果表明,大鼠大脑皮层和海马组织中IL-1β、ASC、NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-18的蛋白表达水平均随着年龄的增长而逐渐上调;给药6个月后,SPJ各剂量组均能下调IL-1β、IL-18、ASC、NLRP3、NLRP1、Caspase-1蛋白的表达水平。结论 SPJ对衰老大鼠脑组织(皮层和海马)神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其调节NLRP1和NLRP3炎症小体途径,从而减轻炎症反应有关。; 邓丽丽王佳文王佳文袁丁张长城刘朝奇周志勇何毓敏; 关键词：竹节参总皂苷大脑皮层海马组织凋亡

内质网应激与神经退行性疾病的关系被引量：2: 2017年; 内质网（ER）是真核细胞内蛋白质折叠组装、Ca^2＋动态平衡的重要场所。遗传或环境等因素导致的内质网内稳态失衡将引起内质网应激（ERS），激活一系列应激反应如未折叠蛋白反应（UPR）。未折叠蛋白反应和早期的ERS，; 王佳文邓丽丽袁丁王婷; 关键词：内质网应激神经退行性疾病未折叠蛋白反应

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王佳文

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