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miRNA-152和miRNA-200s在IL-6诱导的肝胰岛素抵抗中的作用: 2013年; 目的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制之一。microRNA（miRNA）是-簇长度约为20—24个核苷酸的单链非编码的小分子RNA。它们在转录后水平对下游靶基因进行调控。miRNA广泛表达于各种组织器官中，对组织器官的功能和发育具有重要的作用。miRNA参与糖尿病及其并发症的发生。它们调控胰岛素的合成、分泌、胰岛素信号通路和糖脂代谢等过程。目前，与肝胰岛素抵抗相关的miRNA报道尚少。研究证明miRNA．152和miRNA-200s与肿瘤的发生密切相关，但miR—NA-152和miRNA-200s是否在肝胰岛素抵抗发生中起重要作用？目前尚不清楚。本研究通过建立IL-6诱导的胰岛素抵抗的细胞和动物模型，分析细胞或肝脏组织中miRNA-152和miRNA-200s的表达变化，探讨miRNA-152和miRNA-200s在IL-6诱导的肝胰岛素抵抗中的作用，明确miRNA-152和miRNA．200s调节P13K／AKT信号通路的分子机制。方法（1）以12周龄db／db小鼠作为胰岛素抵抗模型小鼠，收集小鼠肝脏组织，用miRNA芯片分析肝脏中miRNA表达谱变化，并用Real—timePCR进一步验证芯片结果。（2）10斗∥LIL-6处理小鼠肝细胞系NCTCl469和C57BL／6小鼠原代肝细胞24h，建立胰岛素抵抗的细胞模型，检测P13K／AKT信号和miRNA．152、miRNA-200s表达水平；在c57BL／6J小鼠背部皮下埋泵缓释注射IL-61周，建立IL-6诱导的胰岛素抵抗动物模型，观察肝脏中P13K／AKT信号通路和miRNA-152、miRNA-200s表达水平。（3）合成miRNA-152、miRNA-200smimics和inhibitors，并转染入NCTCl469细胞，用Real—timePCR测定细胞中miRNA-152和miRNA．200S的水平，并且检测P13K／AKT信号通路和糖原水平。（4）用生物信息学方法预测miRNA-200s的下游靶基因；以Westernblot分析miRNA-200s对下游基因FOG2和PTEN表达的影响。（5）利用siRNA干扰FOG2和lrFEN的表达，检测P13K／AKT信号通路和糖原合成水平。结果（1）与对照组小鼠�; 窦琳黎健; 关键词：IL-6 PTEN P13K AKT信号通路糖原合成

MicroRNA 291b在TNF-α抑制肝细胞糖原合成中作用的研究: <正>目的:本研究探讨了microRNA 291b在TNF-α抑制肝细胞糖原合成中作用。首先,利用TNF-α建立肝脏胰岛素抵抗模型,检测microRNA 291b表达改变;其次,转染人工合成的microRNA 291b的...; 郭君窦琳王立林黎健; 关键词：肝细胞糖原合成肿瘤坏死因子-Α 基因调控; 文献传递

miRNA-152和miRNA-200s在IL-6诱导的肝胰岛素抵抗中的作用: 目的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制之一.micro RNA(miRNA)是一簇长度约为20 ～ 24个核苷酸的单链非编码的小分子RNA.它们在转录后水平对下游靶基因进行调控.miRNA广泛表达于各种组织器官中,对...; 窦琳黎健; 关键词：IL-6 PTEN PI3K/AKT信号通路糖原合成

小鼠肝脏胰岛素抵抗中microRNA表达谱变化: <正>目的:胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制之一。microRNA是一簇长度约为20~24个核苷酸的单链非编码的小分子RNA。它们在转录后水平对下游靶基因进行调控。microRNA广泛表达于各种组织器官中,对组织器官...; 房伟伟窦琳黎健; 文献传递

高脂饮食和西方饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠模型的特征比较被引量：7: 2018年; 目的高脂饮食（highfatdiet，HFD）和西方饮食（westerndiet，WD）是两种常见的导致非酒精性脂肪肝病（non．alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）的饮食方式。文章比较了C57BL／6J小鼠经高脂饮食或西方饮食喂养12周形成NAFLD模型时，肝脏组织中脂质蓄积、肝细胞损伤以及炎性反应等特征，旨在为NAFLD研究中选择合适小鼠模型提供依据。方法高脂饮食、西方饮食及对照小鼠喂养至12周。禁食8h后．检测体重和肝重：ISP半自动生化分析仪测定小鼠血清学指标；小鼠肝组织H＆E染色检测病理情况；油红O染色分析脂质蓄积；TUNEL染色检测凋亡；Western印迹比较肝脏中脂质代谢及脂性凋亡相关蛋白的表达：Real-timePCR分析肝脏中炎性因子mRNA水平。结果①与对照组比较，高脂饮食和西方饮食组小鼠体重和肝重增加，血糖和血脂水平升高；②H＆E及油红O染色结果显示，高脂饮食和西方饮食组小鼠肝脏中出现明显脂质蓄积；③Real．timePCR结果表明，高脂饮食和西方饮食组均引起肝脏内炎性反应：④TUNEL染色结果提示，西方饮食诱导小鼠肝脏中出现明显肝细胞凋亡及坏死损伤；⑤Western印迹结果显示，高脂饮食组小鼠肝脏中脂质合成蛋白表达升高，而西方饮食组小鼠肝脏脂性凋亡蛋白表达升高。结论高脂饮食和西方饮食均导致小鼠出现肥胖、糖脂代谢紊乱及非酒精性脂肪肝病，但高脂饮食组小鼠具有单纯性脂肪肝阶段的典型特征。而西方饮食组小鼠则表现出非酒精性脂肪肝炎的典型特征。; 杨光窦琳唐蔚青沈涛满永黎健黄秀清; 关键词：非酒精性脂肪肝病高脂饮食动物模型

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窦琳

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