陈佳俊
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：中国医科大学法医学院更多>>
- 发文基金：沈阳市科技计划项目辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- NRF2介导的细胞抗氧化反应在氯化钴诱导的人类皮肤角质细胞毒性中的保护作用
- 目的 缺氧参与诸多类型的皮肤疾病和损伤的病理生理过程.NRF2(Nuclear factor E2-related factor 2)是细胞抗氧化反应的中枢调节者，在包括皮肤角质细胞在内的多种细胞中发挥抵抗氧化损伤的作用...
- 赵锐王洪波张国华官大威皮静波王林林张嵘张淼姜述堃富景奇陈佳俊杨蓓梁曦达
- 慢性乙醇中毒小鼠脑神经细胞IP3R1表达的变化
- 2014年
- 目的研究慢性乙醇中毒引起小鼠脑神经细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R1)表达的变化。方法 40只小鼠随机分为90d、180d组,各组再分为正常对照组、10%、20%、30%乙醇组,每组5只,乙醇组给予相应浓度乙醇饮用至相应时间;取各组小鼠脑组织,分别采用免疫组化和Western blot方法检测脑皮质神经细胞IP3R1表达的变化;SPSS 13.0软件对实验数据进行单因素方差分析。结果正常IP3R1免疫组化染色物分布于神经细胞胞浆内。90d组随乙醇浓度的增加,IP3R1免疫组化阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著(P<0.05);180d组中10%、20%乙醇组阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著(P<0.05),而30%乙醇组阳性细胞数和阳性细胞率反而减少,且低于90d组的相同浓度组(P<0.05)。Western blot与免疫组化检测结果基本一致。结论慢性乙醇中毒可引起小鼠大脑皮质神经细胞IP3R1表达增加,而高浓度(30%)、长时间(180d)乙醇使IP3R1表达降低,可能与神经细胞变性、坏死、数目减少有关。
- 陈文张国华吴旭赵锐唐发兵尹承龙王洪波陈佳俊于浩李博高越
- 关键词：法医毒理学慢性乙醇中毒免疫组化WESTERNBLOT
