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甲状腺乳头状癌合并或不合并桥本甲状腺炎患者的左侧中央区淋巴结清扫情况: 2023年; 目的观察甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎患者左侧中央区淋巴结(CLN)清扫的情况。方法回顾性分析河南省人民医院2019年至2022年收治的130例行左侧CLN清扫的患者作为研究对象,分为甲状腺乳头状癌(PTC)组(50例)和PTC合并桥本甲状腺炎(PTC-HT)组(80例)。比较两组CLN清扫的数量和转移情况。结果PTC组淋巴结清扫数量少于PTC-HT组(P<0.05);两组淋巴结转移数量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后均未出现明显声音嘶哑和甲状旁腺功能低下导致的临床低钙症状。结论PTC-HT患者左侧CLN数量增加,但转移数量无明显增加。; 高腾李道宏刘亚雷; 关键词：甲状腺乳头状癌桥本甲状腺炎

一种临床外科用甲状腺手术支架: 本发明公开了一种临床外科用甲状腺手术支架，包括底板，所述底板的下侧壁对称固定连接有支撑柱，每个所述支撑柱的下端均安装有滑轮，所述底板的上侧壁转动连接有丝杆，所述丝杆的外壁螺纹连接有升降板，所述底板的上侧壁设置有升降机构。...; 高腾; 文献传递

超声引导射频消融治疗非恶性甲状腺结节被引量：1: 2018年; 目的探讨经超声引导下射频消融治疗不同类型非恶性甲状腺结节的临床效果。方法对经穿刺细胞病理学证实的非恶性甲状腺结节患者203例（432个结节）在超声引导下采用射频消融技术治疗。观察术后3、6、9、12个月结节消融情况（最大直径、体积减少率）。结果203例患者均完成射频消融治疗，未见严重损伤及并发症。其中术中疼痛15例，血压不同程度升高47例，对症处理后均完成手术；术后短期声音嘶哑4例，均在3个月内完全恢复。消融前结节最大直径（2.97±0.92）cm，最大体积（8.89±3.04）cm3；消融治疗后3、6、9、12个月结节体积逐渐缩小，平均体积分别为（4.86±4.02）、（3.01±2.84）、（2.12±1.51）、（1.55±1.40）cm3，结节中囊性比例高者消融效果优于囊性比例低者。结论超声引导下射频消融治疗非恶性甲状腺结节效果确切、安全且无瘢痕。; 高腾于璐李红光张振华段少傅张连仲苏自杰; 关键词：甲状腺结节

分化型甲状腺癌再次手术中甲状旁腺的保护被引量：2: 2015年; 目的探讨分化型甲状腺癌(DTC)患者再次手术中甲状旁腺的保护方法和策略。方法回顾性分析32例DTC患者的临床资料,并对甲状旁腺损伤情况进行总结。结果 32例患者均经病理证实为DTC,术后因甲状旁腺素明显降低导致手足麻木者5例,占15.62%。结论 DTC患者再次手术时较易损伤甲状旁腺;DTC的初次手术范围应规范,熟悉甲状旁腺的解剖变异并在术中对其精确辨别,发生误伤及时自体移植,可有效减少损伤的发生。; 高腾; 关键词：分化型甲状腺癌再次手术甲状旁腺

黏蛋白1基因调控酪氨酸蛋白激酶/信号转导与转录激活因子3信号通路抑制甲状腺癌细胞增殖及促进细胞凋亡机制被引量：11: 2017年; 目的探讨黏蛋白1（MUC1）基因调控酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路抑制甲状腺癌细胞增殖及促进细胞凋亡的机制。方法Western blot检测甲状腺癌组织和癌旁组织中MUC1表达，将MUC1小干扰RNA（MUC1-siRNA）和阴性对照（siRNA-NC）转染人甲状腺癌细胞SW579，以空脂质体转染的细胞作为对照组，Western blot检测转染效果；细胞转染后培养48 h，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达；细胞中加入15 μmol/L的JAK/STAT3信号通路的特异性抑制剂AG490，记为抑制剂组，不加抑制剂的设为未处理组，CCK-8及流式细胞仪检测两组细胞的增殖和凋亡，Western blot检测bax、bcl-2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果MUC1在甲状腺癌组织（0.434±0.034）中的表达水平显著高于癌旁组织（0.153±0.018；t＝12.651，P＝0.000）；MUC1-siRNA组细胞存活率[（55.38±7.12）%]、bcl-2（0.237±0.031）、p-STAT3（0.045±0.013）蛋白表达水平显著低于对照组[（94.32±5.21）%、0.425±0.034、0.122±0.025]，细胞凋亡率[（16.29±1.23）%]及bax（0.248±0.026）蛋白表达水平显著高于对照组[（3.06±0.78）%、0.109±0.019]，差异有统计学意义（t存活率＝7.645，P存活率＝0.002；tbcl-2＝7.077，Pbcl-2＝0.002；tp-STAT3＝4.733，Pp-STAT3＝0.009；t凋亡率＝15.733，P凋亡率＝0.000；tbax＝7.476，Pbax＝0.002）。细胞中加入抑制剂后的增殖与凋亡结果与转染MUC1-siRNA的结果一致。结论沉默MUC1的表达能显著抑制人甲状腺癌细胞SW579增殖，并通过调节bcl-2和bax的蛋白表达诱导细胞凋亡，其机制与JAK/STAT3信号通路有关。; 李红光赵利红张振华高腾苏自杰; 关键词：黏蛋白1 甲状腺癌凋亡

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高腾

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