黄凯
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
- 供职机构：上海交通大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- SIRT1/2调节血管平滑肌细胞分化与细胞外基质表达的力学生物学机制初探
- <正>血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)是血管壁主要细胞成分之一,它由收缩表型向合成表型去分化(dedifferentiation)是血管重建(remodeling)发...
- 严志强陈斯国黄凯姚庆苹沈宝荣张萍齐颖新姜宗来
- 文献传递
- 核骨架蛋白LaminA/C在周期性张应变诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用
- 目的血管重建(remodeling)是高血压等心血管疾病的基本病理过程之一。高血压条件下,异常增高的周期性张应变对VSMCs功能的作用,对于阐明血管重建的发病机制有非常重要的意义。方法 与结果体外张应变力学加载下,15%...
- 包晗陈远秀黄凯齐颖新
- 文献传递
- 张应变调控的Lamtor1信号通路在静脉移植血管重建中的力学生物学作用
- 目的临床上常用自体静脉血管作为冠状动脉旁路移植术的供体,然而动脉力学环境诱导移植后静脉内膜异常增生可能引起术后血管再狭窄甚至阻塞病变。方法 探讨了Lamtor1在静脉移植术后血管重建中可能的力学生物学机制。结果 应用"套...
- 刘继婷张明亮姚庆苹黄凯庄飞施茜鲍敏齐颖新姜宗来
- 文献传递
- SIRT12调节转化生长因子介导的血管平滑肌细胞分化与细胞外基质表达
- 目的:血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）是血管壁主要细胞成分之一,其由收缩表型向合成表型去分化以及细胞外基质（extracellular matrix,ECM）表达的改...
- 严志强陈斯国黄凯姚庆苹沈宝荣张萍齐颖新姜宗来
- 关键词：平滑肌细胞细胞外基质
- 转化生长因子-β1及Sirt1/2参与高血压诱导的血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43的表达及细胞增殖被引量：4
- 2012年
- 为探讨转化生长因子-β1及组蛋白去乙酰化酶Sirt1和Sirt2在高血压诱导的血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43表达及细胞增殖中的作用,研究了腹主动脉窄缩诱导高血压大鼠和正常大鼠胸主动脉转化生长因子-β1、缝隙连接蛋白-43、Sirt1和Sirt2,以及细胞增殖标志蛋白增殖细胞核抗原表达的变化;观察Sirt1和Sirt2在转化生长因子-β1刺激大鼠VSMCs缝隙连接蛋白-43的表达及细胞增殖中的作用。结果显示,高血压大鼠胸主动脉的转化生长因子-β1、缝隙连接蛋白-43、TGF-β1、Sirt1和Sirt2的表达及细胞增殖较正常大鼠均明显升高;转化生长因子-β1促进了大鼠血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43的表达和增殖,Sirt1与Sirt2的抑制剂Salermide有效抑制了转化生长因子-β1诱导的血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白-43的表达与细胞增殖。结果表明,高血压通过上调转化生长因子-β1来诱导VSMCs缝隙连接蛋白-43的表达和细胞增殖,而Sirt1和Sirt2可能在其中起调控作用。
- 陈斯国吴宇奇李一帆黄凯姚庆苹沈宝荣严志强姜宗来
- 关键词：高血压细胞增殖转化生长因子-Β1
- TET2敲除对小鼠心肌纤维化、肥大及相关基因蛋白表达影响
- 2024年
- 目的研究野生型及TET2基因敲除小鼠心肌基因、蛋白表达变化,探讨TET2敲除影响心肌肥厚、纤维化可能的作用机制。方法使用Trizol试剂法提取心肌组织RNA,RT-qPCR法检测WT及TET2-/-小鼠TET2、CYGB、COL3a、POSTN、Nur77、PPARγ、RBP7、GSTA3、SNCA、TPPP3、ELN、LEMD2、Piezo-1的mRNA表达水平变化;使用RIPA裂解液提取心肌总蛋白,Western blot法进行检测TET2、Col3a、Col1a、SM22、Nur77、PPARγ、ELN、LEMD2、α-SMA、DNMT1的蛋白表达水平;使用HE染色检测心肌细胞肥厚;Masson染色检测心肌纤维化。结果核酸凝胶电泳检测到野生型和TET2敲除小鼠;TET2敲除小鼠心肌横截面积及细胞直径和纤维化程度明显增加。q-PCR和蛋白电泳显示TET2敲除导致DNMT1、Col1a、Col3a、α-SMA、POSTN、CYGB表达上调,LEMD2、SM22、Nur77、PPARγ、RBP7、GSTA3、SNCA、TPPP3、Piezo-1、ELN表达下调,而CLDN1的蛋白表达没有明显差异。结论TET2的敲除可能通过介导DNMT1表达影响DNA甲基化状态来影响心肌细胞的发育;TET2的敲除可能会影响LEMD2收缩舒张功能;TET2的敲除上调Col3a及Col1a表达增加胶原蛋白沉积、POSTN mRNA表达上调,下调SM22表达导致心肌纤维化,下调ELN的表达影响心肌顺应性;增加CYGB和下调GSTA3、SNCA、Piezo-1表达可能导致心肌氧化应激发生导致心肌纤维化的发生;下调Nur77、PPARγ、RBP7的表达可能致使TET2敲除小鼠心肌纤维化、心肌细胞肥大发生;TET2敲除小鼠α-SMA表达上调,心肌细胞发生肥大。
- 符娟严志强黄凯杨忠海乔增勇马江伟刘化进
- 关键词：心肌纤维化心肌肥大
